La Ciencia y sus Demonios

El video que aquí presento muestra (una vez más) la más absoluta incultura científica que poseen aquellos que defienden la enseñanza del creacionismo en las escuelas en perjuicio de la evolución. En un debate realizado frente a un grupo de profesores de biología, el senador de Louisina, Mike Walsworth, afirma que no existe ninguna prueba experimental que sustente la evolución. Una profesora, con una paciencia a prueba de bombas, refuta ese argumento explicando como puede comprobarse la evolución en directo analizando los cambios que se producen en el genoma de un cultivo de la bacteria Escherichia coli cuando las bacterias se reproducen en el cultivo a lo largo del tiempo (un experimento realizado por Richard Lenski, entre otros). El momento épico se produce cuando el senador interrumpe la explicación de la profesora para preguntar “si la bacteria evolucionará hacia una persona”. No sé si comprobar que no solamente en España se puede ser un cenutrio y senador a la vez consuela, o por el contrario hace pensar que esto no tiene arreglo.

Esquema del VIH

La ciencia en España avanza. En el número de abril de la revista PLoS Biology se ha publicado un estudio en el que han participado varios centros catalanes en colaboración con un grupo alemán. Y la verdad es que el estudio promete.

Poco le puedo contar a los lectores de este blog sobre la estructura del VIH que no sepan ya. En cualquier caso, les remito al archivo del blog, donde encontrarán literatura suficiente para horas y horas de lectura. Centrémonos por lo tanto en los resultados del trabajo.

Los investigadores presentan sus resultados sobre el estudio de la entrada del VIH en el organismo. Previamente se habían identificado gangliósidos en la membrana del virus. También se había estudiado el papel de los gangliósidos y del ácido siálico como receptores en otros virus. Así pues, ahora ellos demuestran el papel del ácido siálico en los gangliósidos de la membrana del VIH. En resumen, los gangliósidos permiten que las células dendríticas maduras capturen el virus. Con otros virus, esto desencadena una respuesta que produce la destrucción del virus, pero en el caso del VIH el resultado es completamente diferente. Podríamos decir que es incluso opuesto. Mientras que en la mayor parte de los casos se destruye el virus y se utiliza para la “presentación de antígenos” a los linfocitos de forma que se desencadena la respuesta inmune, en el caso del VIH no se produce tal respuesta, y el virus utiliza las células dendríticas para llegar hasta los linfocitos, que son realmente su objetivo.

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¿Por qué en una epidemia de gripe determinadas personas mueren, mientras otras pasan la enfermedad con síntomas leves? Sin duda alguna, la edad y la condición física que se traducen en un peor o mejor estado del sistema inmunológico, junto con otras características como la presencia de anticuerpos o de otras enfermedades paralelas, pueden marcar una diferencia vital. Sin embargo, multitud de casos quedan sin explicar, como ocurrió en la última pandemia de Gripe A, donde la mayoría de los infectados pasaron la enfermedad sin complicaciones, mientras otros jóvenes y en buenas condiciones, morían irremisiblemente.

Sabemos que la variabilidad en el sistema inmunológico humano puede hacer a unas personas más susceptibles de sufrir determinadas infecciones, pero aún conocemos poco sobre la variación genética de estos complejos sistemas defensivos.

Esta semana, un grupo de investigadores ingleses, estadounidenses e italianos, ha publicado en la revista Nature los resultados de lo que podría ser una explicación a esta desigual incidencia del virus de la gripe: una predisposición genética.

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El número de afectados empezó a crecer. Al principio se detectaron 4 casos en una misma región. A lo pocos días ya había varias decenas por todo el país. No se daba abasto. Había un patrón definido: todos eran de la misma generación y llevaban una vida muy promiscua. El número de intercambios era muy elevado. Pero pronto aparecieron otros casos, los cuales mostraban poca promiscuidad. Las primeras hipótesis apuntaban a un fallo sistémico, todo se venía abajo de golpe, empezando a fallar en numerosos sitios a la vez.

Parecía difícil de imaginar, pero había algo que se transmitía entre los afectados. Algo muy pequeño, no detectable con facilidad acaba con todas las defensas y el normal funcionamiento de los afectados. Los mejores expertos se pusieron manos a la obra y en poco tiempo identificaron al responsable, que llamaron virus, determinaron su código y su forma de pasar entre los afectados. Incluso uno muy optimista afirmó: “en poco tiempo tendremos un antivirus eficaz que lo eliminará”. Mientras no paraban de sucumbir afectados, algunas voces discrepantes empezaron a dudar de la existencia de eso que llamaban virus; “no existe esa cosa que se transmite y llaman virus, todo se debe a fallos sistémicos motivado por los excesos de los afectados”, sentenciaban.
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Este es un caso bastante peculiar ya que todo lo que rodea a Lanka es tan excéntrico que incluso disidentes del VIH/SIDA, como los del grupo de Perth, prefieren no aliarse con este señor para nada. Y es que el conjunto de declaraciones realizadas por Lanka a lo largo de su vida hace que tenga un gran número de aduladores en la red que repiten sus mantras. Mientras, los científicos lo ignoran debido a que sus opiniones no tienen la menor trascendencia en ningún ámbito biomédico. Lamento que muchas que las cosas que vais a leer suene a un ataque ad hominem, pero es que es imposible desligar las opiniones de Lanka de su propia trayectoria personal, debido fundamentalmente a que Lanka opina, opina y opina sin presentar la menor evidencia experimental y realiza múltiples afirmaciones que pueden ser refutadas en segundos por personas mínimamente formadas en el tema. Da la impresión que Lanka no habla para los científicos, él busca otro público. Pronto comprenderéis por qué.

Empecemos por la presentación de Stefan Lanka. Dependiendo de la página que consultemos nos encontramos ante un revolucionario de la virología no comprendido, o ante un biólogo molecular del montón que tras doctorarse abandonó el campo de la ciencia para introducirse de lleno en el de la pseudociencia. Una vuelta por PubMed nos muestra una limitada experiencia en virología en particular y en biología molecular en general. Y ninguna experiencia en retrovirus, su tema favorito de crítica. Lanka posee 3 publicaciones indexadas entre los años 1993-1995, las tres en la prestigiosa revista “Virología”, siendo primer autor solamente en uno de sus trabajos. No es el autor responsable de los trabajos (“corresponding autor”) en ninguno de ellos, lo que muestra que los hizo bajo la supervisión de un jefe de laboratorio. No sé si Lanka llegó a doctorarse, pero el trabajo realizado tiene todo el aspecto del que se lleva a cabo durante una tesis doctoral. Sus estudios y el trabajo experimental lo desarrolló en la Universidad de Constanza, Alemania, y trataron sobre un virus del alga marina Ectocarpus siliculosus.
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Tasa de mortalidad por VIH/SIDA total y por sexos, 1981-2008. Fuente: Registro Nacional de Mortalidad. INE. Elaborado por el Centro Nacional de Epidemiología del Instituto de Salud Carlos III

En la década de los 90 del siglo pasado ya se era consciente de que había emergido una nueva enfermedad infecciosa para la cual no había cura. Solamente se disponía de un tratamiento, el AZT, que presenta muchos efectos secundarios y era ineficiente a largo plazo, ya que aparecían resistencias al mismo por parte del virus. Pero esa misma década sirvió para entender mejor tanto la biología molecular del virus y su ciclo vital, pieza clave para el desarrollo de nuevos tratamientos.

Tras conocerse que el VIH tenía una elevada velocidad de mutación quedaba claro que una terapia centrada en un único compuesto antirretroviral estaría encaminada al fracaso en poco tiempo. Es por ello que fue necesario diseñar diversos compuestos contra diferentes dianas del virus. La secuencia del genoma del VIH permitió conocer las proteínas codificadas en el mismo, ya sólo quedaba entender el papel de cada una de esas proteínas en el ciclo infectivo del VIH. Estudios de microscopia electrónica permitieron observar el ciclo completo, desde la infección, formación de partículas, hasta la salida de nuevas viriones de las células (Goto et al., 1998; Nakai y Goto, 1996).
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Esta es una cuestión y muy legítima, si somos capaces de generar anticuerpos contra el VIH, ¿por qué no lo bloqueamos y lo inactivamos? Lo triste es ver esta pregunta en ambientes negacionistas del VIH/SIDA contestada con un “porque el VIH no existe” (la respuesta comodín que recuerda al “porque Dios es todopoderoso”). A esta pregunta bien se le podría contestar con otra pregunta: si tenemos anticuerpos contra el virus de la gripe, ¿por qué pasamos varias gripes a lo largo de nuestra vida? Podríamos dudar de la existencia del virus de la gripe, pero con la cantidad de evidencias que existen a favor de su existencia, una afirmación como esa nos situaría al nivel de los que afirman que Elvis y Jim Morrison siguen vivos y cantando de incógnito para jubilados en cruceros de lujo.

Y la pregunta empleada para contestar la pregunta de partida es lícita ya que hay algo que comparten el virus de la gripe y el VIH: su capacidad de variar los antígenos de superficie. Los virus no son entes homogéneos, son extraordinariamente diversos: los hay de diferentes tamaños, formas, rango de huéspedes, variabilidad genética, ácidos nucleicos que lo componen, con presencia o ausencia de envueltas membranosas, etc. Así encontramos virus que apenas presentan mutaciones a lo largo de diversas generaciones, como ocurre con el virus de la poliomielitis o el virus de la viruela, mientras que otros son extraordinariamente variables. Es fácil diseñar vacunas efectivas contra los primeros ya que, al variar poco su superficie antigénica, los anticuerpos que generemos nos librarán de todos ellos.
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Autor: Darío

Hablar de VIH y SIDA es hablar de la historia de una enfermedad que pasó de causar la muerte casi segura a sus víctimas por el debilitamiento del sistema inmunológico que daba pie a enfermedades oportunistas que mataban al cuerpo infectado, a una enfermedad bajo control con la cual se puede convivir y que se le puede llevar de la misma manera que se lleva una diabetes bien controlada. Es hablar del avance médico y biológico que en los últimos treinta años, desde los primeros casos de aparición y diagnóstico de la enfermedad a lo que tenemos ahora, avanza y promete tanto en su control, como en su posible erradicación, no ciertamente exento esto de contradicciones y dificultades. Es, también, hablar de personas concretas que han sufrido el estigma de toda enfermedad asociada a la sexualidad y a ciertas prácticas sexuales no aceptadas socialmente, pero también de personas que aceptando su situación, han decidido encararla de frente y ser ejemplo y referencia tanto en los cuidados de enfermos por SIDA como en la prevención de la enfermedad, tanto en la búsqueda de alternativas que hagan a las sociedades en las que viven corresponsables del cuidado de los enfermos como de obligar a gobiernos y empresas a proporcionar los antirretrovirales de manera gratuita. Tanto en la lucha contra la desinformación proveniente de diferentes fuentes, como en la búsqueda de financiamiento para los grupos de investigadores que andan en la búsqueda de la cura. En este medio, tenemos ejemplos y explicaciones a granel sobre todo lo anterior y más.
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Partículas de VIH junto a un linfocito CD4+. Fuente: Dorosko y Connor (2010)

En ocasiones se produce la desafortunada equivalencia de que si A produce B, entonces B debe producir A, pero eso no es así, en un error de lógica básica. Pero ese “razonamiento” lo encuentro con frecuencia en foros de Internet que afirman que el VIH no existe, empleando como una evidencia de ello el que existan inmunodeficiencias similares a las producidas por el VIH en personas seronegativas para el virus.

Resulta curioso que ese argumento se use, se amplifique y se transmita en la red por parte de personas adultas, a las que se les supone que conocen un mínimo de lógica. El virus de la gripe produce irritación de garganta y aumento de la mucosidad, pero no todas las irritaciones de las vías respiratorias altas son producidas por el virus de la gripe. De igual manera los rotavirus producen fuertes diarreas, pero conocemos muchas otros patógenos que pueden producir ese desagradable síntoma.

Los epidemiólogos que estudian el SIDA ya son conscientes de la existencia de patologías que producen una disminución importante de los linfocitos CD4+, sin ser SIDA. Ya en el año 1993, Anthony Fauci publicó un trabajo en New England Journal of Medicine en que comentaba varios ejemplos recogidos en la literatura científica describiendo inmunodepresiones que provocaban una drástica bajada cantidad de linfocitos CD4+, que podía desencadenar infecciones por patógenos oportunistas como el hongo Pneumocystis, y que no daban positivo al VIH ni por test de anticuerpos, ni por PCR, ni por cultivo. En uno de esos estudios se analizaron 49 pacientes seronegativos y ninguno de ellos, ni sus compañeros sexuales dieron positivo a las pruebas del VIH.
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Datos que permiten calcular la efectividad de una vacuna sobre una muestra de 11.000 personas

El tema de la vacunación ha saltado a las agencias de prensa, sobre todo desde que se observa la reaparición de enfermedades que creíamos olvidadas a causa dejadez de algunos padres que ya no vacunan a sus hijos. Evidentemente estas personas creen actuar de la mejor forma para sus hijos (de la sociedad no les oigo hablar) afirmando que las vacunas son tóxicas e ineficaces. ¿Saben realmente de lo que hablan cuando aluden a la efectividad o repiten mensajes colgados en la red como autómatas?, ¿realmente sabe la gente cómo se calcula la efectividad de una vacuna?

Para comprobarlo os dejo este “sencillo” problema. ¿Alguien me puede decir si una vacuna que refleje los resultados de la tabla superior es efectiva?, ¿cuál es su efectividad? Estaría bien si además del dato presentáis el razonamiento que os ha llevado a dar ese resultado. De aquí a una semana daré la respuesta correcta.