Hola, en relación a su consulta, le indico lo siguiente: La Federación Internacional de la Cruz Roja y de la Media Luna Roja ha publicado una declaración sobre la información de malaria y tratamientos milagrosos.

Le adjunto un resumen de la misma:

- La Federación Internacional de la Cruz Roja y de la Media Luna Roja (FICR) se desvincula fuertemente del contenido del reciente boletín de mayo de 2013 de la Solución Maestra Mineral titulado “La malaria finalmente derrotada” y el vídeo de apoyo en Youtube.

- El secretariado de FICR no ha estado involucrado de ninguna manera en este proyecto.

- FICR no respalda en ningún caso las afirmaciones que se hacen con relación a este proyecto.

- FICR considera que el boletín de la Solución Maestra Mineral y el vídeo de apoyo en Youtube dañan la reputación de la Sociedad de la Cruz Roja de Uganda y a la Federación Internacional de Sociedades de la Cruz Roja y de la Media Luna Roja en su conjunto.

- La Cruz Roja de Uganda se desvincula del contenido del reciente boletín de mayo de 2013 de la Solución Maestra Mineral titulado “La malaria finalmente derrotada” y el vídeo de apoyo en Youtube.

- Aunque ha trabajado en intervenciones relacionadas con el tratamiento de malaria, la Sociedad de Cruz Roja de Uganda no ha llevado a cabo ningún tratamiento clínico y no reconoce ningún resultado de la naturaleza de los que se afirma en el vídeo.

- La Cruz Roja de Uganda considera que este boletín y el vídeo asociado son lesivos para su imagen y reputación, y abusivos del emblema de la Cruz Roja al proporcionar hechos distorsionados y falsos.

- El Centro de Referencia de Agua es una entidad privada con ninguna relación formal con FICR. El centro de referencia del agua ha trabajado con algunos individuos de Sociedades Nacionales de la Cruz Roja en el pasado pero no representa a FICR y la caracterización en el boletín del papel del Centro de Referencia del Agua y el sr. Klaas Proesman dentro del Movimiento de Cruz Roja es engañoso.

Espero que con esto se responda a su pregunta.

Salud y un abrazo
Juan Hernández
Departamento de Salud y Socorros
Avda. Reina Victoria, 26 2ª planta
28003 Madrid
España

Podéis leer el anuncio oficial en el ENLACE de Cruz Roja

Difundir esto por todos los medios a vuestro alcance. A todos nos gustaría que existieran productos que acabaran de forma rápida contra todas las enfermedades, pero dejemos que esos deseos nos empañen nuestro razonamiento, hasta el extremo de difundir falsedades en la red.

A lo largo del último siglo se han descubierto o sintetizado 19 clases o tipos de antibióticos  tal y como se muestra en la siguiente figura

La mayoría de estas familias se describieron o inventaron antes de 1970 y desde entonces únicamente se han introducido en la farmacopea clínica otras 5 clases. Además si se analiza la comercialización de antibióticos individuales en las últimas décadas, se puede observar una drástica disminución del número de estos fármacos que han ido incorporándose a la rutina clínica hasta llegar a la práctica paralización de nuevos antibióticos en los últimos años tal y como se muestra en la siguiente figura

Ello ha sido debido a un complejo número de factores entre los que cabe destacar entre otros por su importancia, el incremento en los costes de I+D por nuevas regulaciones para aumentar la seguridad de los ensayos clínicos o la deriva en las prioridades de las empresas farmacéuticas hacia el desarrollo medicamentos económicamente más rentables.

Por otra parte, es de sobra conocido que los antibióticos van dejando de ser efectivos a medida que su uso se hace cada vez más común, porque su utilización rutinaria a lo largo de los años crea una presión evolutiva vía selección natural que favorece la supervivencia y expansión de aquellas cepas bacterianas resistente al antibiótico en detrimento de las más susceptibles (pero eso sí, que quede muy claro que la Teoría de la Evolución por selección natural es sólo una teoría atea tal y como pregonan incansables todos los mediadores de lo divino aún cuando sus fanáticos detractores se la tragan cada vez que su médico les receta un nuevo antibiótico). Perdonen la disgresión porque en seguida me enciendo. Y ya volviendo al tema que nos ocupa, este es el fenómeno llamado resistencia a los antibióticos. A lo largo del pasado siglo no ha habido demasiados problemas ya que cuando una especie bacteriana desarrollaba resistencia a un determinado antibiótico, los médicos disponían de otras moléculas nuevas con las que tratar al paciente. Pero esto está empezando a cambiar.

A partir de 1950, se hizo habitual el añadir de forma rutinaria antibióticos a la comida o al agua utilizadas en las granjas dedicadas a la cría industrial de animales para la producción de carne para consumo humano. Esta administración se realizaba en animales en principio sanos para prevenir las múltiples infecciones que ocurrían al mantener estabulados en una misma granja miles o decenas de miles de animales hacinados en condiciones de estrés y escasa higiene, y favorecer así el engorde de los animales optimizando el tiempo y los costes del proceso industrial. Y aunque en algunos países desarrollados se ha ido reduciendo su uso, la realidad es que incluso en la actualidad se siguen administrando antibióticos en exceso a los animales de granja prácticamente en todos los países con ganadería intensiva. Así que se calcula que todavía más de la mitad de las ventas mundiales de antibióticos se utilizan para este propósito agropecuario, el cual permite inundar los mercados mundiales de diversos tipos de carne.

Recientemente se ha publicado un estudio en el que se demuestra que, algunos metabolitos derivados de los antibióticos mantienen actividad antimicrobiana incluso después de ser excretados por la orina de los animales de granja. Esta actividad se mantiene durante periodos variables de tiempo, que oscilan entre varios días y algunos meses dependiendo de diversos factores ambientales, de tal manera que se seguirían seleccionando cepas bacterianas resistentes en el entorno de las granjas. Este no sería un problema menor ya que la ganadería industrial cría anualmente miles de millones de animales destinados al consumo humano (con sus consiguientes deposiciones) y salvo en unos pocos países con una legislación adecuada, el tratamiento de los residuos de granja es manifiestamente mejorable (por decirlo de manera muy diplomática) cuando no muy ineficiente o inexistente en la práctica en infinidad de naciones.

Así que con el paso del tiempo y gracias al mecanismo de transferencia genética horizontal entre procariotas, ayudado por este uso indiscriminado e irresponsable de los antibióticos (principalmente en animales pero también en humanos) se ha venido favoreciendo la expansión de las resistencias microbianas entre bacterias muy aleladas filogenéticamente entre sí. Primero fueron frente a medicamentos individuales ya que por ejemplo en el año 2010 la mitad de las muestras de carne de pollo analizadas por la FDA norteamericana estaban contaminadas por cepas de E. coli resistentes a algún antibiótico.  Y después frente a diferentes clases de antibióticos dando lugar a la aparición de organismos bacterianos multiresistentes a estos medicamentos. Un ejemplo de este proceso ha sido la selección de las enterobacterias productoras de carbanepemasas, bacilos resistentes a la gran mayoría de los antimicrobianos actualmente usados en la práctica clínica y cuya infección conlleva asociadas altas tasas de morbilidad y mortalidad. La siguiente figura muestra muy claramente la explosiva expansión de este nuevo tipo de patógenos.

Y las consecuencias de este fenómeno son muy onerosas a la par que graves, ya que se ha calculado que sólo en EEUU los costes sanitarios asociados a las infecciones por patógenos resistentes a los antibióticos serían superiores a los 20.000 millones de dólares anuales y que se producirían cerca de 100.000 defunciones al año por esta causa. Similarmente, en Europa cada año estos costes serían de unos 2.500 millones de euros y 25.000 muertes anuales atribuibles a estas bacterias resistentes a los antimicrobianos.

Las multiresistencias bacterianas unidas al parón en la investigación farmacéutica en antibióticos es de tal gravedad que ya la Unión Europea activó en el año 2011 un plan diseñado para intentar solucionar estos problemas. También a finales del año pasado, la FDA anunció la formación de un grupo especial encargado de apoyar el desarrollo de nuevos fármacos antibacterianos. Y hace unos pocos meses, la profesora Sally Davies, “Chief Medical Officer” del departamento de sanidad británico presentó en su informe anual un demoledor alegato a favor de la investigación en nuevos antibióticos declarando que

“La resistencia a los antimicrobianos es una bomba de tiempo no sólo para el Reino Unido, sino también para el resto del mundo. Tenemos que trabajar con todo el mundo para asegurar que un escenario apocalíptico en donde prevalezca una resistencia antimicrobiana generalizada no se convierta en una realidad. Esta amenaza es probablemente tan importante como el cambio climático.”

y añadió

“Este es un problema cada vez mayor, y si no lo hacemos bien, nos encontraremos en un sistema de salud no muy diferente del de principios del siglo XIX.”

Y para aquellos que no lo recuerden o que piensen que vivimos en un mundo hipertecnológico que no puede involucionar simplemente les recuerdo que la vida en una era sin antibióticos efectivos es muy, pero que muy frágil. Así, un alimento en mal estado o el más nimio e irrelevante accidente (visto desde nuestra actual perspectiva cubierta por la seguridad médica) que de lugar a una herida expuesta se pueden convertir rápidamente en causa de una grave infección, que puede acabar con la muerte del individuo afectado por muy sano y fuerte que estuviera antes del fortuito evento. Vamos, más o menos como vivían nuestros bisabuelos, o ya puestos como viven actualmente miles de millones de personas del Tercer Mundo. ¿Estamos dispuestos a correr ese terrible riesgo?

Y desgraciadamente las cosas pueden empeorar todavía mucho más, porque diversos elementos se están conjugando en acelerar este ya de por sí sombrío panorama sanitario.  Así en primer lugar, los dos países más superpoblados (China e India) están entrando a marchas forzadas en el irresponsable y despilfarrador sistema económico actual. Sus 2.500 millones de habitantes quieren también ¿por qué no? tener acceso a un suministro continuo y muy barato de carne que permita y asegure su consumo todos los días del año (señal de opulencia y del estatus económico y social que les hemos imbuido después de décadas y décadas de propaganda política, televisiva y cinematográfica desde nuestro arrogante primer mundo occidental) proveniente de la ganadería intensiva. Y para ello habrá que aumentar aún más la producción de carne en las megagranjas industriales, en donde el uso sistemático e indiscriminado de antibióticos es la solución más fácil, rápida y barata, además del sueño dorado de los directivos de todas y cada una de las grandes multinacionales farmacéuticas, porque permitirá a estas transnacionales el seguir aumentando la cuenta de resultados gracias a productos que en el primer mundo empiezan a estar obsoletos. Así en China ya es muy frecuente la contaminación de diferentes productos alimenticios por bacterias multiresistentes debido al uso indiscriminado de antibióticos. Y en el caso de la India se suma además que el país posee algunos muy bien dotados y sofisticados hospitales que ofertan sus instalaciones y tratamientos para una élite de unos 50 millones de personas mientras la mayor parte de la población depauperada tiene una muy débil o prácticamente inexistente cobertura sanitaria y que malvive expuesta a múltiples patógenos y en donde por ejemplo el 18% de las muestras de agua del grifo inspeccionadas en la propia capital del país, Nueva Delhi presentan evidencia de contaminación fecal con múltiples enterobacterias detectables, a la vez que el análisis de aguas abajo de las plantas de fabricación de antibióticos muestra altas cargas de bacterias resistentes a los antibióticos en diversos ríos, junto con concentraciones antibióticos como la ciprofloxacina por encima incluso de los niveles que daría la sangre de un paciente medicado. Así el Dr. David Livermore, antiguo director del “UK Antibiotic Resistance Monitoring and Reference Laboratory” comentaba en un artículo refiriéndose a esta dicotomía del sistema sanitario indio

“Es difícil de creer que en cualquier hospital, por buenos que sean sus cirujanos y médicos, éstos puedan protegerse de las bacterias resistentes que circulan en el medio que rodean a sus pacientes”

porque no olvidemos que aunque algunos de estos hospitales indios puedan estar a la altura y profesionalidad de los mejores del mundo, los enfermeros, celadores, limpiadores, cocineros y demás personal auxiliar del mismo cobran como el resto de los ciudadanos y por tanto viven en las mismas casas humildes de esos inmensos barrios faltos de infraestructuras que conforman las megalópolis indias, mientras se encuentran expuestos a las nuevas variantes de bacterias multiresistentes que han sido seleccionadas por los tratamientos administrados a sus adinerados pacientes, muchos de ellos practicantes del llamado turismo médico que en la India está en expansión generando 2.300 millones de euros anuales en ingresos y que está creciendo a un ritmo del 20% anual.

Y claro en este mundo hiperconectado por las compañías “low cost” se han hecho accesibles los viajes a cualquier lugar del mundo por muy remoto que sea y el atractivo aumenta cuanto más pintoresco es el país y ahí la milenaria y mágica India no tiene rival. Bien de esta forma con un turista enfermo repatriado a su país de origen, o simplemente con un viaje de reagrupación familiar entre inmigrantes en este mundo globalizado se pueden diseminar rápidamente estas nuevas cepas multiresistentes por todo el mudo, ya que se encontrarían a la simple distancia del precio de un pasaje de RyanAir Nueva Delhi-Europa. Y esto no es ciencia ficción sino que ya está ocurriendo como demuestra un estudio realizado en Suecia, en donde se encontró que muchos de los turistas analizados provenientes de la India y de diversos países del Lejano Oriente portaban enterobacterias intestinales resistentes a antibióticos.

Y ya para terminar con este sombrío pero bastante realista panorama simplemente recordar que el desarrollo de cualquier fármaco implica una serie compleja de fases, cuyo progreso más normal comprende aproximadamente unos diez o doce años hasta la comercialización del producto.

Así que parafraseando a Obi-Wan Kenobi y al resto de caballeros Jedi, esperemos que la suerte (porque lo que es de previsión y racionalidad como especie andamos bastante escasos) nos acompañe durante la siguiente década y media hasta que dispongamos de nuevos antibióticos, siempre y cuando por supuesto se articule una política científico-tecnológico adecuada y sobre todo, se realicen las inversiones necesarias para tal propósito.

P.D.

En cambio los españoles no debemos preocuparnos puesto que nuestros perspicaces y piadosos gobernantes patrios tienen la solución a éste y al resto de los problemas que nos puedan acuciar en este complejo y cambiante mundo del siglo XXI: encomendarse a la Virgen del Rocío o al patrón de Madrid San Isidro Labrador. Y no se crean, que el santoral católico debe de estar muy gratamente complacido y profundamente satisfecho puesto que en estos momentos de terrible crisis económica, mientras se está desmantelando prácticamente la sanidad y la educación publicas y la inversión en I+D española ha retrocedido a niveles de hace una década, nuestro cristiano gobierno sigue manteniendo intacto el desmesurado aporte de más de 10.000 millones de euros anuales de dinero público para el sostenimiento de la santa madre iglesia católica.

¿Nuevas? fórmulas para ahorrar en I+D

Estimado Manuel:

La Cruz Roja de Uganda se desvincula de la forma más enérgica del contenido de la reciente información relacionada con el MMS que se ve apoyada por el vídeo de YouTube titulado “La malaria finalmente vencida”.

La CR de Uganda ni apoya ni avala las reivindicaciones relacionadas con el proyecto, ni tiene nada que ver con los “ensayos clínicos” relacionados con el tratamiento de la malaria.

La CR de Uganda no permite el uso de su logo o de su nombre en campañas publicitadas por terceros.

Durante la última década la Cruz Roja de Uganda ha estado en la vanguardia de la prevención contra la malaria, como agente auxiliar de las autoridades y cumpliendo las directrices de la OMS en cuanto a prevención, diagnóstico y tratamiento.

La CR de Uganda pide a todos aquellos que sufran los síntomas de la malaria que acudan a buscar tratamiento a los centros médicos más cercanos.

Gracias por contactar con CR de Uganda para darnos esta información.

Fdo: Sarah Musisi. Director Health and Care Uganda Red Cross Society

Mensaje original

Dear Manuel
The Uganda Red Cross Society (URCS) dissociates itself in the strongest terms from the content of the recent Master Mineral Solution newsletter (May 2013) entitled “Malaria finally defeated” and supporting YouTube video.

URCS does not support nor endorse in any manner the claims made in relation to this project, and has at no time been involved in ‘clinical trials’ in relation to malaria treatment.

At no time did the URCS permit its name or logo to be used or associated with any such public communication campaign.

For the past decade, URCS has been at the forefront of malaria prevention programming, as auxiliary to its public authorities and in full respect of World Health Organization guidelines for malaria prevention, diagnosis and treatment.

URCS continues to urge those suffering from malaria symptoms to seek treatment at the nearest health facility.

Thank you for contacting URCS on this.

Sarah Musisi Director Health and Care Uganda Red Cross Society
Plot 551/555 Rubaga Road Kampala, Uganda PO Box 494
Tel:+256 (414) 258701/2 , +256 (312) 260615/6/7, Mob: 256776312006 Fax: +256 (414) 258184
Uganda Red Cross is a leading Humanitarian organisation auxiliary to the Government of Uganda,
Vision : An empowered ,healthy and self-sustaining community that responds to the needs of its most vulnerable
Mission: To be a leading humanitarian agency in Uganda in saving lives, supporting livehoods and promoting digity;

http://www.redcrossug.org

Saving lives, Supporting livehoods, Promoting Human Dignity

El Capitan Reef se formó principalmente a partir de esponjas calcáreas, encostramientos de algas como estromatolitos, y directamente  lodos calcáreos, en marcado contraste con los arrecifes del Paleozoico, Mesozoico y Cenozoico, que se componen principalmente de corales. Prosperó a lo largo del borde de la cuenca del Delaware hasta hace unos 260 millones de años, cuando las condiciones climáticas se volvieron desfavorables para su crecimiento.  Arrecifes similares se pueden encontrar en el Silúrico de la región media del continente (Fisher et al., 1988) y en el Devónico de Alberta (Johnson y McMillan, 1993).

Morris & Morris (1989) argumentan correcta, pero un tanto insinceramente que los arrecifes del pasado probablemente no fueran similares a los actuales. Efectivamente, estas facies recifales Pérmicas se caracterizan por la presencia de algas (por ejemplo Collenella y Mizzia), briozoos fenestellidos, briozoos ramosos (por ejemplo Acanthocladia), fusulínidos (por ejemplo Polydiexodina) y foraminíferos, además de, varios tipos de esponjas (por ejemplo, Amblysiphonella, Cystauletes, Girtycoelia, Heliospongia y Lemonia), Tubiphytes, braquiópodos, cefalópodos, y los corales.

Capitan Reef, Guadalupe Mountains National Park, Texas.

Estos autores, citando a S.E. Nevins (pseudónimo de S. Austin, 1975), afirman que el Capitán Reef y el complejo de areccifes del pérmico (Delaware Basin) del oeste de Tejas,  comprenden sobre todo lodos transportados con cal que contienen fósiles. Sin embargo, este modelo de la “inundación” requeriría una tasa mínima absoluta de crecimiento vertical  de 1,6 m/día  (7 cm/h), una velocidad 80.000 mayor que  el máximo observado para una superficie de arrecife modernos (Chave et al., 1972).

Atolones e inundaciones

Los Atolones son masas más o menos circulares de arrecifes coun una o más aberturas que unen la laguna central con el mar abierto. Muchos atolones se formaron alrededor de una isla volcánica que desapareció lentamente bajo el mar; el crecimiento del coral se produce parejo al hundimiento, y finalmente queda únicamente el anillo de coral y la laguna como único testigo de la isla desaparecida bajo las aguas. Muchos atolones presentan enormes masas de arrecife.  Los  atolones y arrecifes de coral necesitan muchos miles de años en formarse, porque los corales individuales que los constituyen crecen muy lentamente. En condiciones ideales, los corales crecen de uno a dos centímetros y medio al año (aunque  las condiciones raramente son las óptimas). Por otro lado, el crecimiento del arrecife es mucho más lento  que el de los corales individuales que los componen, dado que la masa base se va formando a partir de las ramas de corales rotos o muertos, el cemento calcáreo y las algas rojas y verdes que, junto con la arena, forman un material mucho más compacta que los corales originales. El arrecife consiste así en una gran masa  de coral con arena cementada, creciendo realmente a tan sólo unos milímetros por año. Estas tasas de crecimiento lentas implican que los atolones de coral y arrecifes de barrera (tanto fósiles como los modernos) necesitan decenas de miles de años para alcanzar su tamaño y forma actuales. El modelo de geología de inundación provee sólo una fracción del tiempo necesario.

Atolón de Male Norte, Maldivas.

Harry Stephen Ladd (1899-1982), en 1960 perforó en el atolón Eniwetok (o Eniwetok), de las Islas Marshall, en el océano Pacífico. Esta formación se compone de 40 islotes con un área de 6 km² y una laguna central de 30 km de diámetro. Estas muestras de testigos revelan una enorme tapa de coral que tardó millones de años en formarse. Más de un millar de kilómetros cúbicos de roca de arrecife de coral cubren un cono de basalto de volcán hundido. Hace millones de años, este cono formaba una isla volcánica que, a medida que se hundía poco a poco, los arrecifes de coral que habían estado creciendo a su alrededor crecieron hacia arriba suficientemente rápido para mantenerse en la superficie del océano, formando la enorme tapa de coral. Los núcleos más profundos tomados de la serie de perforación son tan viejos que se han alterado químicamente de aragonita a dolomita.  El núcleo más profundo de la muestra se tomó a 1380 m. Asumiendo dos supuestos generosos, que el arrecife en su conjunto creciera 1 cm al año y que no se produjera erosión por elevación de la plataforma coralina o descenso del nivel del mar, el atolón puede tener menos de 138.000 años de antigüedad.

La hipótesis de la geología de inundación no permite más que 8.000 años para que todos los arrecifes modernos se hayan formado, lo que sólo representa el 5% que necesitó el atolón Eniwetok para crecer a su estado actual. Aunque, si la geología de inundación fuera cierta, entonces los arrecifes modernos comenzaron a crecer sólo después de la inundación de Noé. Después de todo, el propio Diluvio habría matado a todos los corales debido a la subida drástica del nivel del mar y a la suspensión de partículas de arcilla en todas las aguas del océano, que habrían tardado años en estabilizarse (los corales requieren de agua limpia y no puede soportar la turbidez). Eso significa que el atolón de Eniwetok creció a una tasa de ¡50 cm anuales!. Lógicamente, alguien se hubiera dado cuenta tras el diluvio de la excepcional tasa de crecimiento.

El Devónico de Alberta y el inexplicable Hawai

Los fósiles de los arrecifes Rainbow Lake formados en Devónico en Alberta, Columbia Británica y los Territorios del Noroeste son, como muestran Hriskevich (1970), Langton (1968) y otros, grandes trampas petroleras. Puesto que están enterrados entre lenguas de rocas sedimentarias, según la geología de la inundación deberían haberse formado durante el Diluvio de Noé. Sin embargo, forman sólidos y sinuosos arrecifes de corales dolomitizados y escombros de coral cimentados por algas calcáreas. En otras palabras, se ven como barreras de arrecifes modernos, no como montones de corales sueltos que las ondas de marea de Diluvio agruparon por casualidad. Estos arrecifes, de más de 240 metros de espesor, requieren al menos 24.000 años de aguas tropicales tranquilas (suponiendo la generosa tasa de 1cm/año), y no una sucesión de año y medio de barro y maremotos.

Hawai, algo bíblico si que parece: ¡el paraiso!

Por otro lado, tal y como refleja la Geology of the State of Hawaii (1966) de Harold  Thornton Stearns, los abundantes arrecifes de coral, así como otras complejas características geológicas del archipiélago de  Hawai generan muy graves dificultades a la geología de inundación. Por ejemplo, una secuencia de estratos expuestos a nivel del mar cerca de Pu’uloa o Pearl Harbor, en la isla de  Oahu, tardó muchos años para formarse, demasiados  para el Diluvio. Esta secuencia contiene cal de arrecife por encima del nivel del mar que cubre una capa de ceniza volcánica que a su vez cubre otra capa de caliza arrecifal. Además, una muestra del núcleo tomado de perforación de 332 m reveló 15 arrecifes de coral separados por los suelos fósiles, lignito (carbón pardo) y una playa de roca.

Otras formaciones, las terrazas oceánicas, parecen peldaños de una escalera que sale del mar. Cada terraza representa una antigua línea de la orilla por encima o por debajo del nivel actual del mar, y representan los períodos de subida y bajada del nivel del mar. Estas terrazas en Hawai, Nueva Guinea, Jamaica y otras costas tropicales suelen estar soportadas por arrecifes de coral muertos (Goreau, 1979), cada uno de los cuales tardó miles de años en formarse.  Los artículos de H.T. Stearns sobre las terrazas de coral de Hawaii, señalan que muchas terrazas contienen conglomerados fosilíferos marinos. Para la geología científica esto no es para nada una sorpresa, ya que las inundaciones fluviales, los deslizamientos de tierra, las olas de tormenta y las corrientes de turbidez, son sólo algunos de los procedimientos conocidos para enterrar y conservar los animales y las plantas antes de que se pudran, y puedan así convertirse en fósiles. Sin embargo, los creacionistas de la tierra joven insisten, una y otra vez,  en que no hay procesos pueden enterrar animales muertos lo suficientemente rápido como para fosilizarse, excepto las catástrofes universales del tamaño del Diluvio de Noé. Si esta hipótesis es correcta, y si estos conglomerados se formaron en el Diluvio Universal, entonces los creacionistas tienen que explicar por qué estas terrazas y arrecifes son similares a los se forman actualmente por procesos infinitamente más lentos.

Lo siento, no puedo contenerme, lo suelto o reviento. Todo lo ha ocasionado la lectura de una noticia que dice que la delegada del gobierno en Cataluña realizó un homenaje a los soldados españoles que sirvieron junto al ejército nazi en la Segunda Guerra Mundial. Eso me ha traído a la memoria las comparaciones que algunos dirigentes políticos, nacionales y autonómicos, realizaron de grupos que les criticaban con los nazis. Puedo entender (que no compartir) que personas sin responsabilidades públicas, en debates restringidos, y tras muchas vueltas de debate caigan en la Ley de Godwin, esa que dice: “A medida que una discusión online se alarga, la probabilidad de que aparezca una comparación en la que se mencione a Hitler o a los nazis, tiende a uno”. Lo puedo entender, porque eso es fruto del fragor dialéctico, y en esas circunstancias se suelen decir muchas cosas de las que luego uno se arrepiente. Pero no puedo entender que personas que son representantes públicos hagan ese tipo de comparaciones. Y en este caso lo entiendo menos porque, tal y como muestra la noticia que abre este artículo, la herencia política que han recibido les conduce hasta aquellos que coquetearon con los nazis. Por si no lo recuerdan, no lo quieren recordar, o simplemente jamás lo aprendieron, se lo mostraré en una imagen explicada:

¿Quién apoyó a los nazis en España?

1: El ejército nazi apoya al ejército del general Franco. El apoyo se refleja tanto en armamento como en acciones militares conjuntas, como por ejemplo el bombardeo de la localidad vasca de Guernika.

2: Existen unas estupendas relaciones entre la Alemania nazi y España. Los periódicos de la época (completamente controlados por el régimen católico-fascista) glosan las victorias del ejército nazi sobre Francia y los Países Bajos. En el año 1940 Hitler se entrevista en Hendaya con Franco, solicitando su adhesión al eje y su participación en la guerra. Franco se niega, pero sigue habiendo apoyo entre ambos países.

3: Los nazis se mueven por España por pez en el agua. Agentes de la Gestapo buscan posibles espías, “científicos” alemanes tratan de validar su aberrante idea de supremacía de raza en nuestro país, los refugiados republicanos con cargos políticos son entregados desde los países ocupados por los nazis al gobierno español. La mayoría de ellos son fusilados. En la fotografía se puede ver a Himmler, responsable de la muerte de millones de personas en campos de concentración, en el Pueblo Español de Barcelona, en el año 1940.

4: Los alemanes maltrataron, al igual que el gobierno franquista, a los republicanos españoles. Muchos de ellos acabaron en campos de concentración y de exterminio. En el año 1940, un grupo de 927 refugiados españoles que se encontraban en la localidad francesa de Angulema fueron deportados al campo de Mauthasen, un campo de exterminio. El llamado convoy 927 estaba constituidos por ex-combatientes y simpatizantes de la causa republicana, y en él había numerosas mujeres y niños. La inmensa mayoría de los que entraron en el campo salió por la chimenea del mismo, tal y como le gustaba decir a Franz Ziereis, comandante del campo. El entonces Ministro de Asuntos Exteriores Español, Ramón Serrano Súñer, fue consultado sobre el destino de estos refugiados. Pudo evitar que acabaran en el horno de Mauthausen, pero no contestó, los transformó en apátridas, haciendo así co-responsable del exterminio nazi. Serraño Suñer, llamado el “cuñadísimo”, ya que era cuñado de la mujer de Franco, era un nazi convencido, visitó en repetidas ocasiones la Alemania de Hitler y su suerte política corrió paralela a la del estado nazi. Cuando Alemania empezó a perder la guerra, Franco se deshizo de todo aquello que recordase su germanofilia y su apoyo al eje. La prensa dejó de glosar las alabanzas del ejército nazi y empezó a relatar la guerra de una forma más neutral. La iglesia española tampoco movió un dedo por los deportados españoles, pese al gran peso que tenían en el gobierno, parece que no vieron con malos ojos el exterminio de aquellos que les quitaron algo de poder en el pasado. La imagen muestra la liberación de Mauthausen por parte del ejército aliado. Los españoles supervivientes desplegaron una pancarta que decía: “los españoles antifascistas saludan a las fuerzas liberadoras”

5: Franco no metió a España en el eje, pero realizó un gesto simbólico con los alemanes, permitió el reclutamiento de soldados que combatirían junto con el ejército nazi. Así se formó la División Azul que participó en la invasión de la Unión Soviética. Este ejército poco homogéneo, en el que se mezclaban nazis convencidos, jóvenes aventureros, anticomunistas o gente humilde que veía una ocasión de ascender en su escala social, sirvió de carne de cañón en las gélidas tierras rusas. La fotografía capta la salida de uno de los convoyes de soldados españoles rumbo a Alemania.

6: Tras la derrota nazi, y la exhibición al mundo de las atrocidades maquiavélicamente orquestadas por sus dirigentes, el gobierno franquista abandonó la senda que recorrió con el eje y comenzó una cruzada anticomunista muy del gusto de la nueva guerra fría que se cernía sobre el mundo. En esa etapa nació, políticamente hablando, Manuel Fraga. Llegó a ocupar dos ministerios durante la dictadura franquista. Tras la muerte de Franco fue fundador y presidente de Alianza Popular y del Partido Popular, el cual gobierna en la actualidad el gobierno de España, así como varias Comunidades Autónomas.

“Curiosamente” los diversos gobiernos del PP se han negado a reconocer que el gobierno franquista era una dictadura o a promover medidas de reparación hacia los represaliados por la dictadura. No es de extrañar, muchos de sus dirigentes son herederos de ella. Y ahora me encuentro con un homenaje oficial hacia las tropas nazis (algo que en algunos países de Europa constituye un delito). Y luego llaman nazis a sus opositores. O no saben historia o no tienen vergüenza.

A quien corresponda:

Me pongo en contacto con ustedes para consultar una información que se está transmitiendo como un viral en Internet, en la que se hace referencia a la participación de la Cruz Roja en un ensayo clínico sobre malaria (ver vídeo al final de la carta). En el vídeo adjunto se asegura que miembros de la Cruz Roja han participado en un ensayo clínico en el distrito de Luuka, Uganda. En el mismo se emplea el MMS (Suplemento Mineral Milagroso) para combatir el parásito de la malaria. El vídeo asegura que todos los pacientes que se sometieron al ensayo fueron curados de la malaria con el MMS. A pesar de que en el vídeo se asegura que “Red Cross Uganda” participó en el mismo, he sido incapaz de encontrar ninguna referencia a este ensayo en la página de dicha organización. Tampoco he encontrado ninguna noticia en la prensa, solamente referencias al ensayo en blogs que publicitan el MMS o en páginas defensoras de terapias alternativas.

Como socio de Cruz Roja Española (CRE) solicito que CRE haga algún comunicado con respecto a esta noticia. Si es cierta, sin duda es un gran avance médico que no debe ser ignorado, pero si es falso se está empleando el nombre de una organización tan prestigiosa como Cruz Roja para promocionar un producto cuyo empleo puede tener efectos imprevisibles para la salud. Baste recordar que el uso del MMS con fines terapéuticos ha sido prohibido en algunos países como Canadá, Australia y la Agencia Española del Medicamento ha ordenado su retirada del mercado.

Atentamente

Manuel

A continuación incluyo el vídeo al que hace referencia la carta y que han titulado: “¡Malaria finalmente vencida!”

NOTA: Si estáis de acuerdo con el contenido de la carta, dadle difusión en las redes sociales para que el mensaje llegue finalmente a Cruz Roja.

Imágenes tomadas al microscopio electrónico de exosomas aislados de la orina (izquierda) y de viriones de VIH aislado de un cultivo celular (derecha)

¿Por qué llamo a este artículo VIH o exosomas? Porque es una de las preguntas que hay que hacerse cuando se observan al microscopio electrónico células que están produciendo vesículas y/o virus. Existen similitudes entre los exosomas, y otras vesículas, y algunos virus. ¿Podemos diferenciarlos? Hagamos un repaso a la literatura científica para contestar esa pregunta.

¿Qué son los exosomas?

Los exosomas son vesículas que miden entre 30 y 90 nm de diámetro que son secretadas por un amplio rango de células eucariotas (Figura 1). El contenido de los exosomas está formado por proteínas y moléculas de RNA y su función es la de modular la función celular, por ejemplo presentando antígenos a las células T. A su vez contribuyen a la dispersión de enfermedades infecciosas y a la supervivencia de patógenos (Li y col, 2012) ya que la vía de producción de exosomas puede ser utilizada por diversos virus para gemar (salida de la célula arrastrando parte de la membrana celular de la propia célula) o bacterias que lanzan así señales moleculares a las células vecinas. Algunos ejemplos de virus que emplean esta vía son los retrovirus, como los virus que producen inmunodeficiencias en humanos, primates o felinos (Pelchen-Matthews y col., 2004), picornavirus, que produce la hepatitis A (Feng y col., 2013) o el virus de Epstein-Barr que produce la mononucleosis (Raab-Taub, 2012), entre otros.

Fig. 1A: Representación esquemática de las vesículas extracelulares. La proporción mayor corresponde a exosomas, microvesículas y restos de células que están muriendo (cuerpos apoptóticos). Es una simplificación, no todas las células producen todas estas vesículas. Fig. 1B: Tamaño comparado de las principales vesículas. Mientras que el tamaño de los exosomas es similar al de los virus, las vesículas coinciden en tamaño con algunas bacterias y con agregados proteicos. Los cuerpos apoptóticos alcanzan el tamaño de las plaquetas. Fuente: György y col. 2011

Cuando se realizan observaciones al microscopio electrónico de células crecidas in vitro en cultivo celular, se observan gran diversidad de vesículas de diversos tamaños (György y col. 2011). Un trabajo del grupo de Groopman llama la atención sobre este hecho (O’Hara y col., 1988). El grupo de Groopman lleva trabajando en el tema VIH/SIDA desde el descubrimiento de la enfermedad. En la época en la que todavía no se acaba de entender el mecanismo del SIDA, y la implicación del VIH el mismo, contribuyó a describir los efectos del virus sobre sus portadores (Groopman, 1985), el papel de las transfusiones de sangre como vía de transmisión del VIH (Groopman y col., 1984) o aislar el virus de presuntos enfermos de SIDA (Ho y col., 1985). Desde entonces ha publicado casi 200 trabajos, relacionados con la búsqueda de tratamiento y vacuna contra el SIDA, así como el análisis de la relación del VIH con la enfermedad. En un trabajo publicado en la revista “Human Pathology” en 1988 señalaron que en muestras procedentes de enfermos que poseían inflamación de ganglios, pero parecía no relacionado con el VIH, se observaban morfologías similares al VIH. En concreto analizaron al microscopio electrónico 20 muestras procedentes de ganglios de portadores del VIH y Encontraron partículas víricas en 18 casos. Todas ellas reaccionaron de forma positiva a anticuerpos anti-P24, una proteína del VIH. También observaron 13 partículas con morfología similar al VIH en 15 muestras de ganglios procedentes de personas no infectadas, pero ninguna de ellas reaccionó frente al anticuerpo anti-P24. La conclusión que obtienen es que sólo se observaron partículas compatibles con el VIH en ganglios de personas infectadas, pero deja de manifiesto que los viriones poseen morfología similar a vesículas que producen las células sanas. Esto es al menos lo que indica el resumen del artículo, desgraciadamente no he podido acceder al contenido completo del mismo, ya que no está disponible de forma gratuita. De todas formas en la red sí es posible encontrar la siguiente imagen de dicha publicación:

Figura 2: Fotografía obtenida al microscopio electrónico de células obtenidas de ganglios procedentes de un paciente portador del VIH (VIH +) y de un no portador (VIH -). Fuente: O’Hara y col., 1988

Lástima no poder acceder al artículo completo porque estas imágenes son poco informativas. Si bien es cierto que en el recuadro amplificado aparecen dos figuras muy semejantes, en la imagen completa (no ampliada) no puedo localizar este tipo de imagen. Ni siquiera queda muy claro cuál es el contorno celular debido al enorme número de vesículas flotantes. Tampoco se observan gemaciones, sea por parte de virus o de exosomas. Pero en cualquier caso da una información a tener muy en cuenta: se pueden encontrar vesículas de morfología similar a un retrovirus en muestras de individuos que posiblemente no sean portadores.

Un trabajo posterior mostró que la purificación de los viriones mediante ultracentrifugación en gradiente de sacarosa no parece mejorar el asunto, ya que las fracciones de aislamiento que debían contener el virus aparecen contaminadas con un alto número de vesículas y exosomas (Gluschankof y col., 1997).

En resumen, los exosomas y el VIH poseen un aspecto similar en preparaciones al microscopio electrónico y ambos se pueden encontrar en los métodos convencionales de purificación de retrovirus (ultracentrifugación en gradiente de sacarosa). Entonces, ¿el VIH y los exosoma son la misma cosa?, ¿no hay manera de distinguirlos?, ¿lo que observamos en células infectadas y no infectadas es exactamente lo mismo? Para contestar a estas preguntas debemos recurrir a los trabajos que estudian la morfología y composición bioquímica de exosomas y del VIH, tanto en células infectadas como no infectadas, así como a las técnicas de purificación y separación de exosomas y viriones. Vamos a ello.

Un buen punto de partida lo encontraríamos en la frase contenida en la Introducción de una publicación del grupo de S.J. Gould (el creador del concepto exosoma como caballo de Troya) que dice:

El virus VIH forma partículas en la misma zona que los exosomas, tiene la misma topología que los exosomas, tiene el mismo tamaño que los exosomas y están enriquecidos con las mismas moléculas que los exosomas.

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Gould, de esta forma enfatiza que el VIH se comporta como los exosomas, no sólo eso, sino que según su hipótesis, los emplea como el vehículo para pasar de célula a célula, valiéndose de ellos cómo protección contra la respuesta inmune del huésped (Cantin y col., 2008). Pero este énfasis es exagerado, ya que hay suficientes datos en la literatura científica para afirmar que hay diferencias morfológicas y bioquímicas para distinguir exosomas y viriones. Repasemos algunas de esas diferencias:

Separación de exosomas y viriones del VIH

Como ya he comentado, tanto exosomas como viriones se co-localizan en la misma banda del gradiente de sacarosa formado tras una ultracentrifugación. Es por ello que diversos grupos de investigación se aprestaron a conseguir métodos de separación diferentes. El grupo de Caroline Gilbert, ha establecido un protocolo que permite separar físicamente los viriones de VIH de los exosomas, en células que han sido infectadas (Cantin y col., 2008). En este trabajo se informa que los exosomas comparten algunas características físicas y bioquímicas con los retrovirus debido que éstos emplean la maquinaria de producción de dichas vesículas en el proceso de gemación. Muestran que el tamaño de los exosomas es bastante variable, de 30 a 100 nm, mientras que los viriones de VIH poseen unos 100 nm de media. Vuelven a recordar que mediante centrifugación en gradiente de sacarosa es muy complicado realizar una separación completa, ya que los exosomas sedimentan entre densidades de 1.13-1.21 g/l, mientras que las partículas de VIH lo hacen a 1.16-1.18 g/l. Por tanto las preparaciones de VIH obtenidas por ese método estarían acompañadas de exosomas. Pero la aportación del equipo de Cantin es la separación diferencial en gradiente de Optiprep. Variando la concentración de este compuesto se pueden separar exosomas de viriones tal y como indica la figura:

FIGURA 3: Protocolo de purificación de viriones de VIH. Fuente: Cartin y col., 2008

Como método de discriminación de ambas partículas (exosoma y VIH) se siguieron una serie de controles tras la purificación: (1) la acetilcolinesterasa, una enzima que se expresa, entre otras células, en eritrocitos y linfocitos. Esta enzima se ha localizado en exosomas con anterioridad. Este marcador sólo aparece en la fracción de concentración de Optiprep de 8.4-12, (2) la fracción de 14.4-16.8 contiene los viriones, los cuales no poseen actividad acetilcolinestarasa, es una fracción infectiva y posee morfología homogénea al microscopio electrónico. También es muy interesante hacer notar dos informaciones presentes en este trabajo: (1) se pueden usar anticuerpos anti-acetilcolinesterasa para inmunoprecipitar los exosomas, produciéndose así una fracción de viriones de alta pureza y (2) se emplearon dos grupos de linfocitos T, uno de ellos fue infectado con VIH y otro no (control). Solamente se detectó las proteínas p24 en las fracciones de purificación procedente en las muestras tomadas de células infectadas.

Otro trabajo describe el uso de anticuerpos frente a la proteína CD45, la cual es un antígeno común de la membrana de los leucocitos, abundante en las microvesículas, pero que no aparece incorporado en los viriones. Empleando anticuerpos contra CD45 (suministrados en micropartículas) se pueden inmunoprecipitar de forma mayoritaria las vesículas, de preparaciones de células infectadas con el VIH. De esa forma se obtienen una preparación enriquecida en VIH, donde las microvesículas prácticamente han desaparecido (Figura 4; Trubey, C.M. y col., 2003)

Figura 4: Purificación de viriones de VIH mediante inmunoprecipitación con anticuerpos frente a la proteína CD45, presente en exosomas. A la izquierda fracción obtenida por ultracentrifugación en gradiente de sacarosa antes del tratamiento y a la derecha parte no precipitada tras el tratamiento con anti-CD45. La barra de la escala representa 200 nm. Puede observarse que tras el tratamiento aparece una muestra de tamaño y morfología homogénea. Fuente: Trubey, C.M. y col., 2003

Otra técnica de separación que ha sido empleada es la cromatografía en columnas de Sepharosa CL-4B. Mediante esta técnica las microvesículas son retenidas, eluyen a menor velocidad que los viriones (Fuchigami, T., y col. 2002). En resumen se han desarrollado una serie de técnicas que permiten diferenciar las vesículas y exosomas de los viriones.

Diferencias morfológicas

Como ya he indicado, algunas publicaciones hablan sobre las similitudes morfológicas entre exosomas y viriones de VIH. Sin embargo un análisis del registro bibliográfico muestra que sí se observan algunas diferencias bien marcadas: (1) los viriones maduros poseen tamaño más uniforme que los exosomas, (2) se observan espículas alrededor de los viriones, (3) incluyen una cápside cónica en el 93% de las ocasiones y cilíndrica en el 7% de las mismas. Tendrían un aspecto como el de la siguiente Figura 5:

Figura 5. Varias partículas del VIH. Fuente: Servicio de microscopía electrónica de la Facultad de Biología de la Universidad de Leeds

Es cierto que estas morfologías son mucho más difíciles de apreciar (aunque se pueden observar) cuando se analizan células gemando, ya que esas muestras poseen un elevada proporción de vesículas y exosomas, así como partículas víricas inmaduras, pero sí que son perfectamente apreciables en muestras donde se han realizado un paso extra de purificación (como en la figura 5). Contamos en la actualidad con publicaciones que muestran la morfología y composición del contenido de los viriones, así como también se ha seguido la morfología del ciclo del virus, analizada incluso con la forma que poseen diferentes mutantes en proteínas clave del virus. También se han aplicado técnicas de crio-microscopia electrónica que exige la vitrificación de la muestra. Esta técnica produce cortes a diferentes profundidades y la reconstrucción de la imagen tridimensional mediante solapamiento de todas las imágenes obtenidas.

Por otra parte no he sido capaz de encontrar ningún trabajo donde se muestren exosomas purificados procedentes de células no infectadas con el VIH u otro virus (o no transfectadas con genes que expresen alguna de las proteínas víricas), que posean en su interior estructuras cónicas o espículas alrededor de su contorno como las de la figura anteriormente mostrada.

Diferencias bioquímicas

Para buscar si se han identificado diferencias bioquímicas entre los exosomas y los viriones he seguido dos estrategias: (1) Comprobar si existe alguna publicación que compare las vesículas/exosomas formadas por células infectadas y por células no infectadas con el VIH. Si existe algún trabajo de ese tipo habrá que ver si la comparación se hace a nivel bioquímico y (2) comprobar si hay publicaciones donde trabajando con células infectadas con el VIH (o que hayan sido tranfectadas para expresar alguna proteína del VIH) separan físicamente los viriones de los exosomas y analizan su composición química.

Una publicación del año 2012 entraría dentro del requisito de búsqueda #1. En ella se analiza mediante proteómica las vesículas de linfocitos (línea celular C9) que en unos casos fueron infectados con la variedad VIH^NL4.3 del virus VIH durante 7 días, mientras que otros no fueron infectadas con dicho virus (muestra control). La infección se monitorizó mediante la cuantificación de la proteína p24 en el sobrenadante de las células infectadas. Este trabajo determinó diversas proteínas que eran producidas de forma diferencial en las células infectadas con el VIH. Los autores pudieron identificar las proteínas p24 y Tat del VIH en los exosomas producidos por las células infectadas (Liu y col., 2012), pero no en células no infectadas. Este resultado apoya que las proteínas del VIH sólo se expresan en células infectadas con el virus.

El grupo de S.J. Gould ha aportado algunos datos que encajaría dentro de los requisitos de búsqueda del punto #2. Este grupo estableció, como ya he comentado, la hipótesis del caballo de Troya. Según la misma, el VIH emplea la ruta de tráfico de los exosomas para pasar de célula a célula o bien se apoya en ella para gemar fuera de la célula. En una extensa (por el número de experimentos) publicación intentan establecer las proteínas que forman parte de los exosomas. Para ello tras el crecimiento de las células T se aislaron los exosomas formados y se analizó la abundancia de algunas proteínas. Así por ejemplo se identificaron las proteínas CD81 y CD63 en las membranas de los exosomas. Posteriormente siguieron el mismo protocolo estudiaron los exosomas producidas por células T transfectadas, que producían la proteína Gag-GFP, una variante de la proteína Gag del virus VIH fusionada a la proteína fluorescente GFP, para poder monitorizar mediante microscopía de fluorescencia el movimiento de la proteína en la célula que la produce. Pudieron comprobar que la proteína Gag-GFP expresada en células T se detectaba en las membranas de los exosomas, llegando a ser secretada de la célula por esta vía. Este resultado apoyaría la hipótesis del caballo de Troya (Booth y col., 2006; Fang y col., 2007).

La idea de que se pueden encontrar material del VIH en exosomas de células infectadas se vería reforzada por otro trabajo que sugiere que la proteína Nef del VIH, que está implicada en apoptosis (muerte) de la célula, y es una proteína clave en tomar el control de la célula infectada, es exportada por los exosomas y puede pasar de célula a célula (Lenassi , M. y col. (2010).

Incluso un reciente trabajo, que emplea la centrifugación en gradientes de OptiPrep (conocido también como iodixanol), para separar los exosomas de los viriones de VIH, muestra que las fracción de exosomas contiene RNA-VIH que no ha sufrido splicing, pero en los exosomas no se ha identificado RNA-VIH procesado (Cabezas y Federico, 2013). El hecho de que los exosomas sean capaces de contener RNA está permitiendo desarrollar técnicas biotecnológicas en las que se emplean los exosomas en terapia, usándolos como nanopartículas portadoras de ARN de interferencia (György y col., 2011). El ARN de interferencia puede paralizar (dependiendo del tipo) procesos celulares, impidiendo la transcripción (núcleo), o destruyendo el ARN mensajero que va a ser traducido (citoplasma), lo que puede ser de gran ayuda en terapia génica o para combatir infecciones víricas.

Conclusiones

Pienso que los datos aportados aquí, que a su vez proceden de publicaciones científicas que se puede encontrar mediante buscadores tipo PubMed, evidencia la existencia de dos entidades diferentes: los exosomas y el virus VIH. Los exosomas son microvesículas que forman algunas células sometidas a situación de estrés, mientras que el VIH es un retrovirus cuya biología molecular es bien conocida. Si bien los exosomas y el VIH pueden llegar a ser confundidos morfológicamente y comparten características bioquímicas, ambos se pueden separar mediante protocolos de purificación adecuados, lo que ha permitido entender con mayor profundidad que tienen en común (a nivel bioquímico) y cuáles son sus diferencias. Para finalizar, y a modo de anécdota, decir que me ha sorprendido mucho encontrar que algunas de las publicaciones que aquí presento eran usadas para apoyar tesis negacionistas sobre el VIH/SIDA, pero bueno ese es un tema en el que no voy a entrar, tal y como indiqué en un artículo anterior.

Referencias

Booth., A.M. y col. (2006) Exosomes and HIV Gag bud from endosome-like domains of the T cell plasma membrane J. Cell. Biol.
172:923-933.

Cabezas, S. y Federico, M. (2013) Sequences within RNA coding for HIV-1 Gag p17 are efficiently targeted to exosomes Cell Microbiol. 15:412-429.

Cantin, R. y col. (2008) Discrimination between exosomes and HIV-1: Purification of both vesicles from cell-free supernatants J. Immunol. Methods 338: 21-30.

Fang, Y. y col. (2007) Higher-Order Oligomerization Targets Plasma Membrane Proteins and HIV Gag to Exosomes PLoS Biol. 5: e158. doi:10.1371/journal.pbio.0050158.

Feng, Z. y col. (2013) A pathogenic picornavirus acquires an envelope by hijacking cellular membranes Nature. 496:367-371.

Fuchigami, T. y col. (2002) Acid-labile formylation of amino terminal proline of human immunodeficiency virus type 1 p24^gag was found by proteomics using two-dimensional gel electrophoresis and matrix-assisted laser desorption/ionization-time-of-flight mass spectrometry Biochem. Biophys. Res. Comm. 293: 1107-1113

Gluschankof, P. y col. (1997) Cell Membrane Vesicles Are a Major Contaminant of Gradient-Enriched Human Immunodeficiency Virus Type-1 Preparations Virology 230:125-133.

György, B. y col. (2011) Membrane vesicles, current state-of-the-art: emerging role of extracellular vesicles Cell. Mol. Life Sci. 68: 2667-2688.

Groopman, J.E. (1985) Clinical spectrum of HTLV-III in humans Cancer Res. 45(9 Suppl):4649s-4651s.

Ho, D.D. (1985) Isolation of HTLV-III from cerebrospinal fluid and neural tissues of patients with neurologic syndromes related to the acquired immunodeficiency syndrome N. Engl. J. Med. 313:1493-1497.

Kadiu, I. y col. (2012) Biochemical and biologic characterization of exosomes and microvesicles as facilitators of HIV-1 infection in macrophages J. Immunol. 189:744-754.

Lenassi, M. y col. (2010) HIV Nef is secreted in exosomes and triggers apoptosis in bystander CD4+ T cells Traffic 11:110-122.

Li, M. y col. (2012) Quantitative proteomic analysis of exosomes from HIV-1-infected lympocytic cells Proteomics 12:2203-2211.

Groopman, J.E. y col. (1984) Virologic studies in a case of transfusion-associated AIDS N. Engl. J. Med. 31122:1419-1422.

O’Hara, C.J. y col. (1988) The ultrastructural and immunohistochemical demonstration of viral particles in lymph nodes from human immunodeficiency virus-related and non-human immunodeficiency virus-related lymphadenopathy syndromes Human Pathology 19: 545-549

Pelchen-Matthews, A. y col. (2004) Endosomes, exosomes and Trojan viruses Trends Microbiol. 127:310-316.

Raab-Taub, N. (2012) Novel mechanisms of EBV-induced oncogenesis Curr. Opin. Virol. 24:453-458.

Trubey, C.M. y col. (2003) Quantitation of HLA Class II Protein Incorporated into Human Immunodeficiency Type 1 Virions Purified by Anti-CD45 Immunoaffinity Depletion of Microvesicles J. Virol. 77:12699-12709.

Willey, R.D. y Gummuluru (2006) Immature dendritic cell-derived exosomes can mediate HIV-1 trans infection Proc. Natl. Acad. Sci. USA 103:738-743.

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Marte siempre ha sido un distante y misterioso objetivo para la imaginación humana. Con supuestas civilizaciones arrasando nuestro planeta, muestras de desarrollo tecnológico en forma de redes de canales gigantescos, o cuna de la vida que habría sido sembrada en la Tierra mediante meteoritos procedentes de nuestro vecino, el planeta rojo ha alimentado a escritores, cineastas, científicos y a miles de soñadores desde el momento de su descubrimiento. Este protagonismo ha llevado a la aplicación del término “marciano” para referirnos coloquialmente a cualquier tipo de entidad extraterrestre.

Imagen de Marte tomada por la sonda Mariner 4, a unos 10.000 kilómetros de distancia, en julio de 1965

Cuando, en 1965, la sonda Mariner 4 envió a la Tierra las primeras fotografías tomadas al sobrevolar el planeta, la imaginación de muchas personas se llevó un duro golpe: Marte aparecía como un planeta desolado, desértico y lleno de cráteres. No existía ningún resto de agua, vegetación y mucho menos civilizaciones.

Las imágenes posteriores enviadas por las misiones Viking y  Marsnik en los años 70 del pasado siglo vinieron a confirmar el defraudante paisaje marciano. Sin embargo, la imaginación humana no se da rápidamente por vencida, y algunas de las nuevas imágenes volvieron a alimentar las teorías de antiguas civilizaciones marcianas.

Quizá el ejemplo más típico esté representado por la llamada “Cara de Cydonia” o, simplemente, “Cara de Marte”. Una fotografía tomada por la Viking 1 en 1976 mostraba lo que parecía ser una enorme construcción con una cara humanoide mirando al cielo. Durante décadas, la cara marciana apareció en todos los libros fantásticos como prueba de que alguna vez hubo una civilización parecida a la humana en el planeta vecino; incluso inspiró alguna película como Misión a Marte, dirigida por  Brian de Palma en el 2000.

A la izquierda, puede verse la imagen tomada por la sonda Viking 1 (arriba) y cómo apareció en la película “Misión a Marte” (abajo).

Tristemente, estos últimos retales de misterio también se fueron revelando falsos a medida que las misiones de exploración fueron enviando a la Tierra imágenes de mejor calidad. En el caso de la cara, tan solo tres años después de la película de Brian de Palma desaparecía todo el misterio, cuando la sonda de la ESA “Mars Express” envió la fotografía inferior, con una calidad no obtenida hasta ese momento.

Fotografías de la Cara de Cydonia tomadas por la Viking 1 en 1976 (izquierda) y por la Mars Express en 2003 (derecha).

Tras las últimas misiones la imaginación ya vuela poco, reduciéndose a la esperanza de encontrar restos de vida microscópica presentes o pasados, principal planteaminto del último ingenio puesto por el hombre en el planeta vecino: la  Mars Science Laboratory Curiosity, que ha cosechado algunos resultados alentadores.

Pero no somos una especie que se conforme fácilmente y abandone sus horizontes de exploración. Si hemos descartado totalmente la posibilidad de encontrar grandes ciudades y misteriosas civilizaciones extraterrestres, otro sueño ha venido a tomar el relevo: colonizar el planeta Marte, que para eso está vacío.

No se trata de empresa fácil, teniendo en cuenta que ni siquiera hemos lanzado todavía una misión tripulada, y a los problemas del viaje se suma la dificultad de mantener una colonia estable en una atmósfera de dióxido de carbono, una presión atmosférica mínima, sin magnetosfera ni capa de ozono que filtren la radiación solar, con un tercio de la gravedad terrestre y con temperaturas de hasta -140ºC. Como siempre, el cine se ha adelantado a la ciencia, y ya contempló ese escenario en películas como Desafío Total (1990) o Fantasmas de Marte (2001). A pesar de todas estas dificultades, la NASA planea pisar Marte hacia el 2030, aunque aún no tiene en proyecto el establecimiento de ninguna base permanente.

marsone.com

Precisamente esta última posibilidad, la de establecer una colonia permanente en Marte, ha saltado a la prensa en las últimas semanas debido a la atrevida iniciativa de la fundación privada holandesa “Mars One“, que asegura en su publicidad la intención de establecer un asentamiento humano permanente en el planeta rojo a lo largo de 2023. Y no contentos con eso, han lanzado una campaña por Internet para reclutar a los futuros colonos, que sufrirán un proceso de selección a lo “Reality Show”, donde finalmente será el público el que decida quiénes serán los afortunados.

Sin duda alguna, todo esto huele a maniobra publicitaria para obtener ingresos sin salir de  la atmósfera, como aquellos pasajes en una nave espacial para diciembre de 2012, que solo podían reclamarse en caso de que Tierra fuera destruida totalmente. A todas luces parece imposible que una empresa privada establezca una base permanente y viable con colonos siete años antes de la fecha en la que la NASA estima poder hacer llegar al primer astronauta.

Estoy seguro de que Mars One sera un fiasco que acabará en un “Gran Hermano” espacial, y tengo serias dudas de que con los recortes en ciencia e investigación la NASA alcance Marte en 2030. Pero, como decíamos, hemos probado una vez mas ser una especie soñadora; en mitad de una crisis galopante, los de la NASA se empecinan en alcanzar el planeta rojo y,  con pocas posibilidades de llegar, aún menos de sobrevivir más de un año y con la total seguridad de no volver jamás en el poco probable caso de que las cosas salieran bien, en unos días se han apuntado a la dudosa propuesta holandesa 78.000 candidatos de todo el mundo, 1.500 de ellos españoles. Esto me convence de nuevo que nada ni nadie nos parará. Conquistaremos el espacio, más tarde o más temprano.

Como decía el pequeño gran Gimli a punto de asediar Mordor con un ejército menguado: “Certeza de muerte, mínima esperanza de éxito… ¿A que esperamos?“