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Aplicaciones de la selección natural al bienestar humano

25 marzo, 2010

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Existen campos de investigación que parecen ser puramente teóricos, cuya importancia se relega al simple placer del conocimiento. El origen del universo, la física subatómica o la biología evolutiva parecen no aportar al conocimiento humano más que el saber por saber, sin posibilidades de aplicación a  la mejora de nuestra calidad de vida.

Ese es el caso de la biología evolutiva en general y  de la selección natural en particular. Es muy frecuente leer que el trabajo en estos campos es un despilfarro de tiempo y de recursos, y que más valdría dedicar el esfuerzo a algo que se pudiera traducir en un beneficio directo para nuestras vidas.

Sin embargo, y a pesar de que el puro placer del conocimiento ya es beneficioso, esta impresión no es realista. Por absurdo que parezca un campo de investigación, raro es que no acaben aplicándose sus descubrimientos. La biología evolutiva no es una excepción, muy al contrario, sus descubrimientos orientan campos de investigación tan dispares y tan aplicados como la  inmunología, la sociología, la microbiología, la historia, la epidemiología, la  informática o la economía.

No vamos a entrar en un repaso generalista de tan amplio espectro de disciplinas. Por el contrario, nos vamos a referir a un caso muy concreto:  el de la síntesis de antibióticos y la resistencia que desarrollan ante ellos los microorganismos. Con ello, veremos un ejemplo práctico de cómo los conocimientos sobre evolución por selección natural nos ayudan a salvar vidas.

Los antibióticos

Penicilina, un antibiótico producido por hongos del género Penicillium y algunos Aspergillus

Penicilina, un antibiótico producido por hongos del género Penicillium y algunos Aspergillus

Se denomina antibiótico a cualquier sustancia natural o a un derivado sintético de la misma que destruya o frene el creciemiento de determinados microorganismos, principalemente bacterias (los virus no son afectados por los antibióticos, pero algunos hongos sí). La gran utilidad de estos compuestos es que generalmente atacan estructuras específicas, llamadas “dianas”, de diferentes tipos de bacterias y que no existen en las células de animales y plantas. Gracias a ello, pueden utilizarse en medicina humana, veterinaria o agricultura al destruir las células del patógeno y no las del huésped.

Existen muchísimos tipos de antibióticos (todos conocemos la Penicilina, la Tetraciclina o la Estreptomicina. De igual forma, existen muchos organismos que producen antibióticos, especialmente hongos y bacterias.

Y aquí viene el primer fenómeno que podemos explicar gracias al desarrollo de la biología evolutiva, entre otras muchas disciplinas: ¿Porqué encontramos hongos productores de bactericidas, y porqué atacan tan específicamente a las bacterias y no a otros organismos como el ser humano?. La explicación se debe al desarrollo de una estrategia de supervivencia para la colonización del medio: muchos hongos se desarrollan en los mismos lugares que un gran número de bacterias. El hongo compite con ellas en el consumo de los nutrientes y la secrección de cualquier sustancia que dañe a las bacterias redundará en un beneficio para el hongo, al disponer de una mayor cantidad de nutrientes.

Streptomyces griseus, bacteria filamentosa productora de estreptomicina A.W. Rakosy/EB Inc

Streptomyces griseus, bacteria filamentosa productora de estreptomicina Foto: A.W. Rakosy/EB Inc

Ahora bien, si la secreción consiste en una sustancia tóxica generalista que también afectara al hongo, mala solución sería. Por ello, es necesario que el producto secretado por el hongo ataque sólo a la bacteria. En el caso de los antibióticos producidos por bacterias, la causa es similar, pero la especificidad debe ser aún más alta.

La forma en que se consigue esta especificidad consiste en atacar estructuras o procesos muy característicos de las bacterias, y así podemos encontrar antibióticos que destruyen la pared o la membrana celular (como la penicilina y la gramicilina, respectivamente), interfieren la síntesis de ADN, ARN y enzimas (como las sulfamidas) o bien bloquean la acción de los ribosomas bacterianos (como las tetraciclinas).

Muchas casualidades para que coincidan en tantas especies diferentes y de forma tan ajustada. La única forma consistente de explicar porqué se han desarrollado estas armas tan específicas proviene de la selección natural: en un medio poblado por varias especies que compiten por los mismos recursos, cualquier sustancia no ya que mate, sino que simplemente “moleste” a otras especies y sea inocua para el emisor, representará una enorme ventaja para éste.

Esta ventaja, por pequeña que sea, se traduce en una mayor proliferación del organismo, y por lo tanto, en un mayor número de “copias” frente a otros representantes de su especie en los que no se haya producido la secreción antibiótica. Obviamente, cualquier mejora en el sentido de una mayor efectividad de la sustancia sintetizada será rápidamente seleccionada. Por el contrario, si se producen compuestos autotóxicos, esas colonias sufrirán el efecto contrario, y la mutación correspondiente se perderá.

La resistencia a los antibióticos

Sin embargo, los competidores se defienden, y uno de los mayores problemas a los que nos enfrentamos en la actualidad en lo que a enferemedades infecciosas se refiere, consiste en la resistencia que los microorganismos desarrollan de forma natural ante los antibióticos.

Esta resistencia consiste en que tras un tiempo de tratar de forma efectiva una determinada infección, el antibiótico comienza a no hacer efecto, tornándose inútil transcurrido un tiempo. De esta forma, la población bacteriana se ha vuelto “resistente” al antibiótico.

Como puede comprenderse fácilmente, entender los mecanismos por los que los microorganismos desarrollan esta resistencia es de importancia vital para nuestro futuro como especie. Las explicaciones pueden ser variadas: ¿quizá el microorganismo reacciona ante el antibiótico “aprendiéndoselo” y produciendo por algún desconocido mecanismo una respuesta? ¿es posible que el uso continuado sature de alguna manera a la población del patógeno dejando de hacer efecto?.

Resistencia a los antibióticos (modificado de Wikimedia Commons)

Resistencia a los antibióticos (modificado de Wikimedia Commons)

La evolución por selección natural nos aporta otra posible explicación: dado que la tasa de reproducción de estos microorganismos patógenos es muy elevada, las mutaciones aleatorias son relativamente frecuentes. Si previamente a entrar en contacto con el antibiótico algunos individuos han mutado precisamente en la diana a la que ataca el antibiótico, éste dejaría de hacer efecto en estos individuos. En caso de continuar el tratamiento antibiótico, los únicos que acabarían sobreviviendo (y por lo tanto multiplicándose) serían los mutantes, obteniendo al final una población resistente y un antibiótico inútil.

Sin embargo, por elegante que sea, esta explicación precisa de experimentación para ser considerada, ya que en caso contrario no se trataría más que de otra especulación sin fundamento alguno.

Aceptar este mecanismo supone que la aparición de la resistencia al antibiótico es anterior a que la bacteria entre en contacto con él. En el caso de las explicaciones alternativas, la resistencia aparecería después de entrar en contacto con el medicamento. Bien, pues existe un método muy sencillo de comprobar esto mediante  un simple experimento de replicación de cultivos bacterianos.

Si cultivamos en una placa distintas colonas de la misma especie bacteriana y replicamos ésta en una nueva placa con un medio en el que se ha incorporado antibiótico, es posible que alguna de las colonias consigan desarrollarse. Obviamente, estas colonias habrán desarrollado resistencia al antibiótico en cuestión.

Probar si esta resistencia es anterior o posterior al contacto con el antibiótico es muy sencillo: por muchas veces que repliquemos el cultivo original, son siempre las mismas colonias las que presentan crecimiento en el medio con antibiótico. De igual forma, si únicamente inoculamos con las cepas originalmente resistentes, siempre se desarrollan, al contrario que si lo hacemos con alguna de la otras.

Replicacion de un cultivo bacteriano en un medio con antibiótico

Replicacion de un cultivo bacteriano en un medio con antibiótico

Esto prueba que la resistencia se ha desarollado con anterioridad al cultivo en presencia de antibiótico, lo que es coherente con lo que conocemos sobre evolución por selección natural.

Evidentemente, las estrategias y las líneas de investigación desarrolladas para minimizar esta resistencia y sus nefastas consecuencias para la salud humana dependen de entender los mecanismos implicados, además del proceso por el que los patógenos los adquieren. Sin la explicación mediante selección, estaríamos dando palos de ciego.

Otras aplicaciones

El caso de la resistencia a antibióticos es una de las aplicaciones de los conocimientos aportados por la biología evolutiva, pero ni mucho menos el único. La selección resulta una herramienta vital en ingeniería genética, dado que elaborando plásmidos con genes de resistencia antibiótica, se pueden filtrar las copias de un solo tipo de bacteria a la que se le ha insertado el plásmido. De igual forma, en otros campos biotecnológicos, como el de la producción industrial de enzimas, la evolución dirigida resulta ser un método muy efectivo.

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Referencias

  • “Antibiotic.” How Products are Made. Ed. Stacey L. Blachford. Gale Cengage, 2002. eNotes.com. 2006. 25 Mar, 2010
  • Arnold, F.H. & Jeffrey C. Moore. 1997. Optimizing industrial enzymes by directed evolution in New Enzymes for Organic Synthesis, Springer Berlin / Heidelberg.
  • Chanishvili, N, T Chanishvili, M. Tediashvili, P.A. Barrow (2001) «Phages and their application against drug-resistant bacteria» J. Chem. Technol. Biotechnol.). Vol. 76. pp. 689-699.
  • Liese, A, Seelbach, K, Wandrey, C. (Eds.). 2006 Industrial Biotransformations. Wiley-VCH.
  • Morell, Virginia. “Antibiotic Resistance: Road of No Return.” Science 278 (October 24, 1997): 575-576.
  • Soulsby EJ (2005) «Resistance to antimicrobials in humans and animals» BMJ. Vol. 331. n.º 7527. pp. 1219-20.
  • Stinson, Stephen. “Drug Firms Restock Antibacterial Arsenal.” Chemical & Engineering News (September 23,1996): 75-100.

  1. 25 marzo, 2010 de 23:17

    Acabo de ver una interesante entrevista de Iñaki Gabilondo a F.J.Ayala. En ella Gabilondo le pregunta: “señor Ayala, usted es una persona que cree en la evolución (…)”. Me ha encantado como Ayala le ha puesto en su sitio. Su respuesta ha sido: “mire usted, se puede creer en la religiones, pero en la evolución no. La evolución sabemos que existe porque es un evento científicamente demostrado”. Poco más que añadir 😀

    Sobre el artículo decir que efectivamente la multirresistencia de las bacterias a antibióticos está empezando a ser un serio problema. Hay casos de pérdidas de un pulmón completo para eliminar a M. tuberculosis. Cepas hospitalarias de Pseudomonas aeruginosa o Staphyloccus aureus pueden ser intratables. Se están buscando nuevas generaciones de antibióticos a toda pastilla, pero para muchos enfermos éstos llegarán tarde.

  2. 26 marzo, 2010 de 13:10

    Me he quedado con ganas de leer más aplicaciones en otros campos. Lo de la sociología, la informática y la economía sonaba muy intereante… :O

  3. 26 marzo, 2010 de 16:01

    Hexo, en Sociología hemos tenido una teoría llamada sociobiología en los años 70, que considera que el humano lleva a cabo sus relaciones sociales en base al éxito genético (incluye la paradoja del altruismo egoísta, que ya existía en Hobbes). No ha obtenido demasiada aceptación académica (una de sus críticas alude al simplismo de las relaciones humanas presente en esa teoría), como se explica sucintamente en uno de los libros que tengo (Tom Campbell, Siete teorías de la Sociedad).

    Una de sus bases es el ideal de Hobbes (la gente hace las cosas por su propio interés y la sociedad se funda en torno a ello -asimismo, hay interés en firmar el contrato con el soberano para escapar de la naturaleza salvaje-, lo cual ha dado a pie ideas como que el Estado debe dar un elevado grado de libertad individual y fomentar la libre competencia).

    Por otro lado, me interesaría leer sobre esta teoría (una lectura pendiente al respecto que tengo es el Gen Egoísta, de Richard Dawkins).

  4. 26 marzo, 2010 de 19:00

    No me atrevo a entrar en aplicaciones sociológicas, económicas o informáticas, porque no tengo la formación suficiente sobre esos temas, pero se agradecerían colaboraciones 😉

    Con respecto al Gen Egoísta, el enfoque es fundamentalmente biológico. Aunque entra en asuntos de comportamiento humano, no esperes encontrarte teorías socioeconómicas. Aún así, es una lectura imprescindible.

    Saludos.

  5. 6 abril, 2010 de 21:03

    Tampoco me parece mal a mí el saber por saber, eh. Quiero decir, que sí, lo que dices no es mentira y puede ser «útil», pero no estaría de más que dejásemos de pensar que lo que no es «útil» es inservible y no merece la pena conocerlo.

  1. 27 marzo, 2010 de 9:53
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