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¿Por qué los anticuerpos que produce nuestro sistema inmune contra el VIH no evitan el SIDA?

6 marzo, 2012

Esta es una cuestión y muy legítima, si somos capaces de generar anticuerpos contra el VIH, ¿por qué no lo bloqueamos y lo inactivamos? Lo triste es ver esta pregunta en ambientes negacionistas del VIH/SIDA contestada con un “porque el VIH no existe” (la respuesta comodín que recuerda al “porque Dios es todopoderoso”). A esta pregunta bien se le podría contestar con otra pregunta: si tenemos anticuerpos contra el virus de la gripe, ¿por qué pasamos varias gripes a lo largo de nuestra vida? Podríamos dudar de la existencia del virus de la gripe, pero con la cantidad de evidencias que existen a favor de su existencia, una afirmación como esa nos situaría al nivel de los que afirman que Elvis y Jim Morrison siguen vivos y cantando de incógnito para jubilados en cruceros de lujo.

Y la pregunta empleada para contestar la pregunta de partida es lícita ya que hay algo que comparten el virus de la gripe y el VIH: su capacidad de variar los antígenos de superficie. Los virus no son entes homogéneos, son extraordinariamente diversos: los hay de diferentes tamaños, formas, rango de huéspedes, variabilidad genética, ácidos nucleicos que lo componen, con presencia o ausencia de envueltas membranosas, etc. Así encontramos virus que apenas presentan mutaciones a lo largo de diversas generaciones, como ocurre con el virus de la poliomielitis o el virus de la viruela, mientras que otros son extraordinariamente variables. Es fácil diseñar vacunas efectivas contra los primeros ya que, al variar poco su superficie antigénica, los anticuerpos que generemos nos librarán de todos ellos.

Muy bonito, ¿y esto contesta la pregunta?

Sí, hay un elevado número de parásitos que son capaces de variar tremendamente su superficie antigénica, y hay otros que presentan como estrategia combatir los distintos tipos de respuesta que podemos generar. Un modelo ya clásico es el del Plasmodium falciparum que produce la malaria. Este parásito cambia constantemente sus proteínas de superficie, haciendo ineficaz la producción de anticuerpos contra él. Cuando nos invade, empezamos a generar anticuerpos, proceso que no es instantáneo, se precisan varios días en tener un título de anticuerpos elevado. En ese tiempo el parásito ha variado sus envueltas, y pese a poseer una elevada cantidad de anticuerpos con los que combatir al plasmodio, pero éstos ya no lo reconocen. Entonces nuestro sistema inmune empieza a producir nuevos anticuerpos contra la nueva variante del parásito en una carrera inútil en la que el patógeno siempre nos llevará ventaja.

Un caso similar sería el del virus de la gripe. Nos podemos inmunizar con una vacuna contra las cepas que la OMS predice que serán las dominantes en un momento determinado. Pero puede ocurrir que aparezca una nueva cepa no prevista, generada por recombinación de su material genético, la cual lleva determinantes de superficie para las que no tenemos anticuerpos. En este caso la velocidad de variación no es tan elevada como ocurre con el plasmodio, por lo que nuestro organismo terminará generando anticuerpos que bloquearán al virus y sanaremos. Eso siempre y cuando el virus no nos machaque antes, cosa que algunos subtipos pueden hacer muy eficientemente.

Y eso, ¿qué tiene que ver con el SIDA

Mucho, el VIH tiene una elevada capacidad de mutación debido a que la transcriptasa inversa es un enzima con una tasa de error elevada (comparada por ejemplo con la DNA polimerasa de la célula huésped). Esto hace que su tasa de cambio en los antígenos de superficie también sea elevada, y tal como ocurre con el plasmodio, se produce una carrera contra un organismo escurridizo. La respuesta inmune mata un porcentaje muy elevado de los primeros invasores, pero la pequeña fracción mutante y superviviente prospera, se establece y continúa deteriorando al paciente.

Pues yo no conozco ningún ejemplo de casos en los que un virus cause enfermedad después de haberse detectado anticuerpos contra él en los clásicos test

Pues hay otros casos, además del VIH en los que podemos tener anticuerpos en sangre contra un virus, y éste puede hacer progresar la enfermedad. El virus de la hepatitis B sigue destruyendo el hígado lentamente a pesar de que las pruebas inmunogénicas a la infección den positivo. Otros virus presentan mecanismos de escape del sistema inmune. Así, la varicela es producida por un virus llamado Varicela-Zoster (VVZ). Este virus produce una afección leve, en la mayoría de los casos, pero integra su genoma en células del sistema nervioso donde establece una infección latente. Al cabo de muchos años, se puede producir un rebrote doloroso, y en ocasiones grave, llamado Zóster.

En resumen, la relación huésped-parásito es una asociación de co-evolución, en la que los huéspedes desarrollan toda una serie de mecanismos de defensa frente a potenciales organismos que pretenden secuestrar su maquinaria molecular en beneficio propio. A la vez los patógenos evolucionan diseñando estrategias para soslayar esas defensas o para volver las defensas del huésped en contra de éste, sembrando un caos del cual pueden sacar tajada. Los organismos son demasiado complejos para extraer conclusiones a la ligera de un fenómeno parcial que puede funcionar con otros entes biológicos.

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  • Microorganismos y sistema inmune en enfermedades neuropsiquiátricas: (I)(II)

  1. Nelson
    6 marzo, 2012 en 16:03

    Me dejaste preocupado con lo del Zóster. Tuve varicela a los 18 años. ¿Qué síntomas indican rebrote?

  2. 6 marzo, 2012 en 16:53

    Nelson, tampoco te preocupes, es algo infrecuente, y en la mayoría de los casos leve. Se manifiesta como una erupción cutánea rojiza, picante y dolorosa, que va en forma paralela a alguno de los grandes nervios (inguinal, en las axilas, en la espalda, brazo…). Se trata de forma tópica con aciclovir que es una sustancia que inhibe la polimerasa de los herpes virus. Existe brotes más peligrosos (y más raros) que pueden atacar al nervio ocular o provocar encefalitis, pero no hay por qué ponerse desagradables a estas horas.

  3. 6 marzo, 2012 en 17:42

    Un caso similar sería el del virus de la gripe. Nos podemos inmunizar con una vacuna contra las cepas que la OMS predice que serán las dominantes en un momento determinado. Pero puede ocurrir que aparezca una nueva cepa no prevista, generada por recombinación de su material genético, la cual lleva determinantes de superficie para las que no tenemos anticuerpos.

    Anda, esa es una duda que tenía desde hace tiempo. Dada la capacidad de cambio del virus de la gripe, no sabía cómo hacían para elaborar la vacuna anual. Descartaba que se usase el virus de la ultima estación, ya que en ese caso, todos los vacunados y los que la hubiesen sufrido ya no necesitarían vacunarse. Lo malo es que ahora me surge la duda de cómo se predice la variante mas probable para una nueva estación. Se supone que la vacuna finalmente es igual a nivel mundial, o se afina una posible variante para los diferentes paises/continentes?

  4. 6 marzo, 2012 en 18:07

    Buena pregunta Marino. La elaboración de la vacuna de la gripe se basa en una predicción. Los virólogos y epidemiólogos de la OMS estudian entre enero a marzo, las nuevas variantes del virus que se están originando en Asia (zona donde se generan la inmensa mayoría de estos virus) y se eligen las tres cepas que se piensa que van a ser las dominantes. Si hubiese un brote grave producido por una cepa no incluida en la predicción habría que empezar a producir otra vacuna aparte. El proceso completo, desde la elección de la cepa hasta el final de los ensayos clínicos lleva de 4 a 5 meses, por lo que hay que estar alerta por si en el período de fabricación aparece alguna variante peligrosa del virus.

  5. 6 marzo, 2012 en 18:22

    OFF TOPIC: Os recomiendo esta revista de ciencias en español: http://feelsynapsis.com/jof/003/index.html

  6. 6 marzo, 2012 en 19:31

    Para eliminar la mayoría de los virus (incluido el VIH) además de una buena respuesta inmune humoral (mediada por la secreción de anticuerpos) también es necesaria una inmunidad celular (mediada por linfocítos T citolíticos) efectiva. Y desgraciadamente la alta tasa de variabilidad del VIH así como la función bloqueante de algunas proteinas virales como nef tambien comprometen dicha respuesta.
    En resumen, el VIH posee múltiples mecanismos de evasión frente a la respuesta inmune que dificultan el control de la infección.
    http://diario-de-un-ateo.blogspot.com/

  7. Nelson
    6 marzo, 2012 en 23:20

    Manuel :
    Nelson, tampoco te preocupes, es algo infrecuente, y en la mayoría de los casos leve. Se manifiesta como una erupción cutánea rojiza, picante y dolorosa, que va en forma paralela a alguno de los grandes nervios (inguinal, en las axilas, en la espalda, brazo…). Se trata de forma tópica con aciclovir que es una sustancia que inhibe la polimerasa de los herpes virus. Existe brotes más peligrosos (y más raros) que pueden atacar al nervio ocular o provocar encefalitis, pero no hay por qué ponerse desagradables a estas horas.

    Gracias Manuel, esto me deja más tranquilo. Es que yo fui apestado de viejo.

    Cuando joven recuerdo que era frecuente leer noticias médicas de que los antivirales eran casi un sueño, hoy se ha avanzado tanto, que pese a las dificultades (malos pagos incluídos) tengo optimismo en que estos virus serán finalmente vencidos.

  8. shaey
    7 marzo, 2012 en 1:21

    Joder!!! esto explica que fuese el único que conozco que ha sufrido la varicela en dos ocasiones, algo que pensaba imposible pero que está escrito tanto en mi historial sanitario como en mi memoria.

    Quizás me he expresado mal… esto explica esa segunda vez que lo sufrí, no el hecho de que no conozca a nadie que también lo pasase 2 veces….

  9. 7 marzo, 2012 en 9:05

    Shaey, no es tan infrecuente pasar 2 veces una enfermedad para la que se supone que se dispone de anticuerpos. Existe una memoria hereditaria que puede ser más o menos eficiente dependiendo del antígeno. Para algunos de ellos (como el virus del sarampión) eventualmente puede durar toda la vida, para otros (como la toxina de la bacteria que produce el tétanos) sólo unos años. Se puede perder la memoria a un antígeno, aunque puede no perderse del todo, simplemente que el clon que produce el anticuerpo está poco representado. En esos casos se vuelve a enfermar, aunque esa segunda infección suele ser más leve que la primera.

  10. Jon
    7 marzo, 2012 en 10:37

    No es por asustar a Nelson, pero mi abuela, que en paz descanse, padeció el zóster y fue bastante molesto. También hay que decir que fue cuando tenía 91 años más o menos y que a esa edad la vulnerabilidad es enorme en general.

    Por cierto, me habéis recordado que tengo que preguntar si me toca ponerme el recuerdo del tétanos, que efectivamente la enfermera me dijo ya hace unos años que es necesario vacunarse cada cierto tiempo.

  11. 8 marzo, 2012 en 4:39

    Qué bien, ahora entiendo un poco más de un proceso que conocía someramente =).
    Me queda una duda: existe un límite de posibles variantes en los antígenos de superficie que puede producir un virus o no? O sea, no podría llegar al caso de que se le acabaran las opciones nuevas?

  12. Leandro
    8 marzo, 2012 en 21:22

    Estoy un poco confundido… ¿Sugieren entonces que es la “mutabilidad” del virus y no que el hecho de que ataque el sistema inmune lo que lo hace incurable?

  13. 9 marzo, 2012 en 21:46

    Relacionado: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2012/03/08/hepatitissida/1331232668.html

    David, acabo de ver tu consulta. Evidentemente existe un número finito de combinaciones y variaciones antigénicas, pero éste es muy elevado. Pero el mayor problema es ir siempre con retraso respecto al antígeno presentado. Es algo interesante que merece un artículo propio.

    Leandro, está relacionado. El vir us mata porque destruye una parte importante del sistema inmune. Y nosotros no expulsamos al virus porque éste sobrevive a nuestra producción de anticuerpos, gracias a su variabilidad.

  14. 24 mayo, 2012 en 22:37

    shaey :
    Joder!!! esto explica que fuese el único que conozco que ha sufrido la varicela en dos ocasiones, algo que pensaba imposible pero que está escrito tanto en mi historial sanitario como en mi memoria.
    Quizás me he expresado mal… esto explica esa segunda vez que lo sufrí, no el hecho de que no conozca a nadie que también lo pasase 2 veces….

    Yo también tuve varicela 2 veces, el médico nos explicó que era raro pero no imposible

  15. José Parada
    1 junio, 2012 en 17:13

    No se si eres un científico o un experto en la materia, pero me gusta tu respuesta que el vih es un viro como el de la gripe;eso, segun tu respuesta, significa que la cosa no es tan grave como dicen.Buenas noticias el que tiene vih mañana se le pasara.(Bueno así lo explica él, pregúntenle)

  16. 1 junio, 2012 en 17:29

    Jose Parada, el VIH es un virus, y el virus de la gripe es otro virus. El primero produce SIDA, el segundo la gripe. Pero ni el VIH produce gripe ni el virus de la gripe produce SIDA. ¿Cómo explicartelo en palabras que puedas entender? La vaca es un animal y el pulpo es otro animal. De la vaca obtenemos leche, ¿podrías alimentarte de leche de pulpo? Pues eso 😉

  17. J.M.
    1 junio, 2012 en 22:58

    O más sencillo todavía: el té es una planta, al igual que la cicuta. Tómate una infusión de 50 gr de té y otra de 50 gr de cicuta. Pues eso también 😉

  18. Azul
    21 diciembre, 2012 en 9:22

    Les recomiendo ver el documental “House of Numbers” subtitulado en youtube.

  19. Steven
    7 enero, 2013 en 20:03

    Haber tenido Hepatitis A o B, no recuerdo exactamente cual, puede afectar en los resultados de la prueba Microelisa?

  1. 6 marzo, 2012 en 17:11
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