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La exuberante evolución del Complejo Principal de Histocompatibilidad de clase I humano

3 diciembre, 2013

immune-response-pathogens coevolucion sistema inmune virusEl Complejo Principal de Histocompatibilidad de clase I humano o HLA de clase I es el sistema biológico más polimórfico conocido dentro del genoma humano y es uno de los ejemplos más evidentes de plasticidad adaptativa generada por los mecanismos evolutivos.

El HLA de clase I clásico (porque hay otro denominado noclásico del que no voy a comentar nada en esta entrada) es una familia génica de tres loci (HLA-A, HLA-B y HLA-C) ubicados en el brazo corto del cromosoma 6, que codifican para unas proteínas de membrana que permiten al sistema inmune diferenciar lo propio de lo extraño, es decir las células normales del organismo de aquellas que han sido infectadas por un patógeno y que deben por tanto ser eliminadas. Estas proteínas constan de una estructura formada por cuatro dominios proteicos:

1 HLA de clase I  MHC procesamiento antigénico

Los dos más proximales a la membrana presentan el plegamiento típico de los dominios conservados de la superfamilia de las inmunoglobulinas, mientras que los dos dominios más distales a la membrana conforman una estructura característica formada por una base de 8 cadenas beta antiparalelas y dos hélices alfa, que delimitan una cavidad denominada sitio de unión antigénico capaz de unir péptidos cortos de entre 8 y 14 residuos, provenientes de la degradación de proteínas que ocurre durante el metabolismo celular.

2 HLA de clase I  MHC procesamiento antigénico

Así, un determinada proteína de HLA (debido a su secuencia de aminoácidos) posee un sitio de unión antigénico característico capaz de unir péptidos con unos determinadas propiedades, ya que algunos de los residuos del péptido podrán ser encajados dentro de la estructura de la cavidad antigénica interaccionando con residuos específicos del HLA, lo que permite la estabilización del complejo proteico formado, mientras que otros aminoácidos del péptido quedarán expuestos al exterior.

En el ejemplo siguiente, un determinado alelo de HLA será capaz de unir péptidos que encajen dentro del sitio de unión antigénico sus posiciones 2 (una Tirosina) y 9 (un aminoácido neutro) dejando expuestos al solvente (al exterior) el resto de los residuos.

3 HLA polimorfismo clase I peptido antigénico

En células normales sanas, las moléculas de una determinada proteína de HLA de clase I están uniendo miles de péptidos diferentes con estas características estructurales: tirosina en posición 2 y residuo neutro en posición 9. Ahora bien, en una célula infectada por un virus, además de estos péptidos provenientes de la degradación de las proteínas celulares también se unirán al HLA algunos péptidos provenientes de la degradación de las proteínas virales siempre y cuando éstos posean tirosina en posición 2 y residuo neutro en posición 9. Entonces si en alguna de las proteínas del virus que infecta una célula existe un péptido con secuencia xYxxxxxxV, entonces podrá ser unido por esta proteína de HLA particular y ello permitirá al sistema inmune diferenciar las células sanas de las infectadas y comenzar así el complejo proceso de la eliminación selectiva de las células infectadas.

Debido a esta alta especificidad en las que sólo los péptidos con secuencia xYxxxxxxV pueden unirse a este HLA, proceso que al final implica eliminar selectivamente aquellas células infectadas por el virus, se genera una fuerte presión evolutiva de tal forma que aquellos virus que muten por azar por ejemplo la tirosina de esta secuencia sustituyéndola por otro residuo (prolina, valina, etc), evadirán la respuesta inmune y podrán continuar infectando al individuo en cuestión, desplazando a los virus que mantenían la secuencia original. Y por supuesto hay que tener muy en cuenta que si por algo se caracterizan muchos patógenos es por tener altas tasas de mutación, que les permiten evadirse del sistema inmune.

Ahora imaginemos otro alelo de HLA que se diferencie del primero en algunas posiciones, en este caso en 5 residuos (marcados por un círculo verde en la siguiente figura) orientados hacia el sitio de unión antigénica y que por tanto pueden interaccionar con los aminoácidos de los péptidos que pueden unirse al HLA.

4 HLA

Este nuevo alelo tendrá una cavidad de unión de péptido o sitio de unión antigénica diferente del primero, de tal forma que péptidos con la secuencia xYxxxxxxV ya no pueden quedar encajados dentro de esta segunda molécula de HLA, y en cambio esta nueva estructura permite ahora que se unan por ejemplo péptidos (celulares o de origen patogénico) que tengan una fenilanalina en posición 5 y una Leucina en posición 9, es decir este nueva alelo de HLA unirá ahora péptidos xxxxFxxxL tal y como indica la siguiente figura

5 HLA polimorfismo clase I peptido antigénico

Ahora ya podemos entender el contexto evolutivo del polimorfismo de HLA. Un individuo que tuviera únicamente un único alelo de HLA estaría indefenso frente a aquellos patógenos que hubieran mutado algún residuo clave para la unión de sus péptidos a esa molécula determinada de HLA. En cambio, si ese individuo posee dos o más alelos de HLA de clase I, está obligando de facto al patógeno a alterar la secuencia de sus proteínas mucho más intensamente si quiere evadirse de la respuesta inmune. Y como los cambios que permiten mantener la funcionalidad de cualquier proteína son limitados, entonces el polimorfismo de HLA permitiría detectar siempre algún péptido de origen patogénico en células infectadas.

Y como en humanos, el HLA de clase I es una familia génica de tres loci (HLA-A, HLA-B y HLA-C) entonces las células de un individuo expresan al menos 3 proteínas HLA diferentes: una HLA-A, otra HLA-B y una tercera HLA-C si fuera homozigoto y hasta 6 proteínas distintas: 2 HLA-A, 2 HLA-B y 2 HLA-C si fuera completamente heterocigoto (recordemos que los humanos tenemos dos copias activas del cromosoma 6 que es donde está ubicado el complejo génico del HLA). En la siguiente figura se muestra un ejemplo de la importancia de la heterozigosidad de HLA para retrasar la aparición del SIDA:

6 HLA

A lo largo de las últimas décadas se ha estudiado exhaustivamente el nivel de polimorfismo de cada uno de estos tres loci HLA analizando muestras provenientes de individuos de todo el mundo, desde los habitantes de las grandes ciudades hasta personas pertenecientes a las tribus más aisladas o que viven en los más remotos parajes: las selvas amazónicas, esquimales de Norteamérica, bosquimanos de África, habitantes de la Polinesia, etc. De tal manera que en la actualidad no queda etnia o población conocida que no haya sido estudiada (al menos parcialmente) respecto al HLA. Con todos estos datos hasta la fecha se han identificado más de 1.700 proteínas diferentes codificadas por el locus HLA-A, unas 2.300 en el HLA-B y alrededor de 1.400 en HLA-C, lo que representa más de 5.000 proteínas de HLA de clase I diferentes. Y lo llamativo del caso es que lejos de haber terminado este proceso de identificación, todos los años se secuencian varios cientos de nuevos alelos de HLA, por lo que parece que estamos todavía lejos de haber identificado el total del polimorfismo de HLA. Y no se crean que todos estos nuevos alelos son descubiertos en individuos de perdidas tribus habitantes de exóticos parajes, sino que por el contrario muchos de ellos siguen apareciendo en poblaciones exhaustivamente estudiadas. Así por ejemplo el pasado mes de agosto se publicó la identificación de un nuevo alelo HLA-B en un español y de otro alelo HLA-B diferente en un italiano. Así que piensen ustedes que muy probablemente alguna de las personas con las que habitualmente se cruzan en su vida cotidiana (o ustedes mismos) puede tener un alelo de HLA todavía por descubrir.

Cuando se comparan las secuencias de estas proteínas, entre algunas de ellas existe un único residuo distinto, pero aún así esta sola diferencia puede ser relevante para controlar a un microorganismo infeccioso. Otras de estas proteínas se diferencian entre sí en unos pocos residuos o incluso en varias docenas de aminoácidos. Estas diferentes proteínas han ido aparecido por diversos mecanismos como la mutación puntual, la conversión génica o la recombinación. Imaginen la variedad y potencia que tiene este sistema para identificar los patógenos a los que estamos expuestos.

Además como la distribución de alelos de HLA no es uniforme en todas las poblaciones estudiadas, sino que por el contrario existen marcadas diferencias de tal manera que hay alelos que sólo se encuentran en ciertas etnias o tribus, este sistema tan polimórfico es una herramientas muy útil en antropología: análisis de la filogenia y genética de poblaciones humanas, estudio de las migraciones tanto históricas como prehistóricas, etc. Y estas migraciones humanas que nos han llevado desde nuestro local entorno africano hasta los confines de Tierra: selvas, desiertos, islas perdidas en medio del océano, etc. han sido (al exponernos a nuevos y desconocidos patógenos para nuestro sistema inmune) las que han servido de motor para generar la extraordinaria cantidad de proteínas diferentes de HLA de clase I que han sido identificadas en un ya clásico ejemplo de coevolución y de la eterna carrera armamentística desarrollada entre patógeno y hospedador, en donde se fijan mutaciones en el primero para evadir la respuesta inmune del segundo, mientras que en éste último la evolución promueve la diversificación del exuberante polimorfismo del HLA de clase I, el cual permite a la larga que siempre exista algún alelo de HLA en algún individuo que pueda servir para combatir al nuevo patógeno y así siempre puedan sobrevivir algunos individuos sea cual sea el microorganismo al que podamos estar expuestos.

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Categorías:Actualidad
  1. 3 diciembre, 2013 en 0:18

    Excelente entrada ateo666666 me alegra leer algo de histocompatibilidad y está escrito de manera bastante sencilla para que lo entiendan te felicito!

  2. Herbert West
    3 diciembre, 2013 en 10:35

    ¡Ay! Mi viejo amigo el LHA (MHC en mis clases ya que el profe lo estudiaba en animales y siempre acababa llamándolo así)

    Que recuerdos de la inmunología de 2º y de la reumatología.

    Te ha quedado muy bien el artículo, y como dice Gabriela muy fácil de entender (creo).

  3. 3 diciembre, 2013 en 12:24

    Iba a hacer un comentario en referencia al VIH por aquello de que el organismo “detecte” al patógeno; con el riesgo de transmisión que conlleva su periodo ventana, camuflaje que es parte de “su éxito”. Pero te has adelantado y has incluido una referencia del SIDA. Me ha gustado y eso que la genética no es mi fuerte

  4. 3 diciembre, 2013 en 17:39

    Reblogueó esto en Desde Mendel hasta las moléculasy comentado:

    Excelente artículo de Ateo666666 en la Ciencia y sus demonios!!

  5. 4 diciembre, 2013 en 8:58

    Genial Artículo. Interesante para entender un poco mejor el sistema inmunológico. Gracias Ateo!!!

  6. 4 diciembre, 2013 en 10:08

    Hola, este tema me interesa mucho yo también lo he tratado en mi blog y si me permites pongo este link asociado a la entrada.

    El artículo es interesante no sabía lo de la secuencia de 9 aminoácidos que es propia de cada molécula de CPH. Ahora, creo que la explicación que habéis dado de todo este complejo fenómeno es demasiado simple. Mutaciones ocurren al azar y los que tienen las proteínas CPH adecuadas son los que resistirán enfermedades y sobrevivirán etc. y así se van seleccionando. Bueno, entonces para qué se necesitaría una REGULACIÓN de estas moléculas tan compleja que ni los análisis con las técnicas matemáticas más avanzadas disponibles consiguen entenderlo. Sin duda no se trata solo se una simple persistencia de lo que permite sobrevivir: esto está muy controlado.

    Se ha visto como en enfermedades como leucemias o diabetes, la distribución y expresión de estas proteínas cambia de alguna manera se “adapta” a las nuevas condiciones. También en casos de enfermedades autoinmunes. En diversas especies sirve incluso para el reconocimiento de pareja, de alguna manera el CPH se transmite a través del sentido del olfato y buscamos parejas con sistema inmune (CPH) compatible! Se han descubierto muchas moléculas reguladoras como H-2RIIBP/RXR beta, NK kappa B, I-kappa B, hXBP-1 and NF-Y. Las cuales se encargan de modular la expresión, cantidad y localización de estas proteínas.

  7. 4 diciembre, 2013 en 12:15

    paramisonenigmas

    “El artículo es interesante no sabía lo de la secuencia de 9 aminoácidos que es propia de cada molécula de CPH.”

    Lo que es específico de cada molécula de HLA o CPH es la capacidad que tiene de unir péptidos con determinadas características estructurales, lo que se llama motivos de anclaje y como comento en la entrada estos péptidos cortos pueden variar en longitud.

    “Ahora, creo que la explicación que habéis dado de todo este complejo fenómeno es demasiado simple. Mutaciones ocurren al azar y los que tienen las proteínas CPH adecuadas son los que resistirán enfermedades y sobrevivirán etc. y así se van seleccionando.”

    Completamente de acuerdo y es lo que he escrito en la entrada y lo que explica la Teoría de la Evolución: mutaciones al azar que luego la selección natural fija por su ventaja adaptativa, en este caso el control de una infección y la supervivencia frente al patógeno.

    No entiendo muy bien tu argumento sobre la regulación. En una célula todo está absolutamente regulado a un nivel tan intricado que muchas veces todavía no hemos descubierto todos los detalles del proceso. Y esto no podía ser diferente en unos mecanismos como los inmunes que controlan que célula debe seguir viviendo y que célula deber ser eliminada por estar infectada por un patógeno.

    También he visitado las entradas de tu blog que comentabas (y que he eliminado de tu comentario) y con todo mi respeto pienso que no has entendido del todo los artículos que citas. Sobre todo, pienso que no se puede dar la importancia que das a las modelizaciones computacionales (algunas de ellas de hace dos décadas) sobre evolución del HLA, sobre todo cuando existen múltiples datos epidemiológicos y análisis funcionales de las respuestas inmunes en pacientes o individuos sanos realizados en las últimas décadas que aportan mucha luz sobre la función del polimorfismo de HLA. Los modelos computacionales siempre deben ser validados por los datos experimentales.

    Finalmente como he comentado en la entrada, en la actualidad hay multitud de datos que muestran la relevancia funcional de todos los alelos de HLA que se han estudiado en diversas infecciones, aunque debido al increíble número de ellos todavía queda muchísimo trabajo inmunológico por hacer para varias generaciones de investigadores.

  8. 4 diciembre, 2013 en 12:22

    Lansky

    Aunque la noticia es de coña, no parece que su conclusión vaya muy desencaminada. Cuanto más crédulo es alguien más facil será que el efecto placebo surta efecto.

  9. 4 diciembre, 2013 en 12:22

    ¿Y por qué dices que no he entendido los artículos que he puesto? Sí, algunos artículos son de hace dos décadas, sin embargo el artículo indio es de 2013, hay otro de 2002.

    Y digo lo de la regulación porque si el mecanismo fuese simplemente la selección de variantes que permiten la vida, no haría falta esa regulación. Los mecanismos que promueven el cambio de las variantes de CPH, su frecuencia, su expresión en distintas células o momentos, son más complejos de lo que se ha explicado en esta entrada. Decir que lo que existe, existe porque favorece la supervivencia, no dice nada sobre cómo está controlado y regulado.

  10. 4 diciembre, 2013 en 13:07

    paramisonenigmas

    Digo que no los has entendido bien porque por ejemplo del abstract del paper del 2002 se dice

    “On the basis of contrasts among different HLA loci and between HLA and non-HLA loci, we conclude that HLA loci bear detectable signatures of both natural selection and demographic history.”

    Vamos pura y dura evolución.

    Respecto a la diferente regulación que comentas hay que tener en cuenta que las proteínas del HLA (pero no todas ellas) tienen otras funciones adicionales además de ser presentadoras de antígenos patogénicos: mediadores de actividad NK, etc.

    Lo que te decía es que no hay que poner los modelos computacionales por encima de los datos experimentales y que hasta ahora se han encontrado diferencias funcionales de presentación antigénica para todos los alelos de HLA estudiados que permite explicar la mayoría si no toda la diversidad del HLA con respecto a esta función.

    Y por supuesto, con el tema del HLA se pueden escribir toda una serie de entradas de blog y existen multitud de artículos y libros completos sobre diferentes aspectos de este sistema biológico. Esta entrada se centraba en su principal función (presentación de péptidos virales) y la presión selectiva de esta función a la hora de generar su polimorfismo.

  11. 4 diciembre, 2013 en 13:30

    En efecto, ateo diabólico (6666), el artículo es de coña, pero más sensato y excato imposoble, o sea: cierto

  12. Pocosé
    4 diciembre, 2013 en 18:26

    Completely off topic
    Se pueden ver claras evidencias de una futura jubilación dorada de algún alt@ cargo. del Ministerio de Sanidad a cuenta del consejo de administración de Boiron.

  13. 4 diciembre, 2013 en 18:38

    Que mal pensado que eres Pocosé, esas cosas sólo las hace la Pharmafia. Por ejemplo, ¿conoces algún presidente de una empresa de homeopatía que tenga contactos en política, como ejemplo ser teniente de alcalde de una gran ciudad?: http://portale.lifegate.it/ebook/esp/contributors.php?id=23 😉

  14. 4 diciembre, 2013 en 19:16

    Pocosé

    Algo habrá cuando la propia directora de la agencia del medicamento habla de que

    “No todos los fármacos homeopáticos tienen que demostrar eficacia”

    http://www.elmundo.es/salud/2013/12/03/529e0579684341f76e8b4570.html

    Porque o bien son fármacos y entonces deben mostrar su efectividad en los ensayos normales o son estafas y esta señora no debería haberse llamados fármacos.

  15. 4 diciembre, 2013 en 20:17

    Veamos, tenemos dos modelos.

    En uno de ellos la selección natural se ocupa de todo. Existen unas variantes que dejan de ser útiles, ya que los patógenos cambian al azar, pero en cada individuo de nuestra especie van surgiendo también nuevas variantes de forma aleatoria, algunas serán inútiles para afrontar a los nuevos patógenos, pero habrá una minoría que sí lo sea, de modo que en varias generaciones la descendencia del afortunado que, como si le hubiese tocado la lotería, nació con una variante que le permitía sobrevivir, habrá ocupado el lugar que los descendientes de los otros miembros de la población no han podido. Encontraremos en su mayoría descendientes de aquel ancestro afortunado.

    En el otro modelo, existe una regulación muy compleja que no necesita cambios y que permite a TODOS los individuos de la población responder a los nuevos patógenos. Sin embargo, estas adaptaciones no son inmediatas, sino que necesitan un determinado tiempo. Al entrar en contacto con los nuevos patógenos, se inducen cambios en el sistema inmune mediante complejos mecanismos implicando regulación genética. En las siguientes generaciones, muchos miembros de la población han estado en contacto con el patógeno, se han reproducido entre si (ya que son de la misma población) y han COMBINADO sus distintas adaptaciones. De este modo, toda la población participa en la evolución, en este caso del CPH, y no depende solo de la prole de un individuo que ha sido al parecer tocado por la fortuna más mágica.

    Ustedes apuestan por el primer modelo yo sin duda voy a por el segundo.

  16. 4 diciembre, 2013 en 21:46

    Paramisoenigmas, me encantan que se describan modelos, eso da mucho juego a los “brainstorming”. Veamos:

    …una regulación muy compleja que no necesita cambios…

    ¿Significa que ese sistema de regulación es estático?, ¿no evoluciona? Y si evoluciona, ¿cómo lo hace? ¿Hay otro sistema de regulación que lo controla o la selección natural juega un papel aquí?

    …estas adaptaciones no son inmediatas, sino que necesitan un determinado tiempo…

    Entonces, ¿cómo se da respuesta ante un estímulo que requiere respuesta inmediata? Ante un respuesta tardia la selección natural podría eliminar a los lentos y quedarse con los de respuesta rápida.

    Al entrar en contacto con los nuevos patógenos, se inducen cambios en el sistema inmune mediante complejos mecanismos implicando regulación genética.

    ¿Qué mecanismos son esos?, ¿unos desconocidos o ya se conocen?

    Bajo mi punto de vista tu modelo obvia dos cosas: el primero que los neonatos sólo están protegidos mientras tienen anticuerpos que le pasó la madre, luego tiene que fabricar los suyos “de novo”. No ha heredado la capacidad de fabricar anticuerpos para los que la madre tiene memoria, por eso no hay respuesta inmune inmediata frente al patógeno, sino que la primera vez que ve al patógeno ha de generar anticuerpos y entonces gana memoria. Porque ese es uno de los errores que veo cuando describes el primer patógeno, hablas de pase a la descendencia de memoria de anticuerpos, y lo que se hereda es la capacidad de fabricar la enorme variedad que se produce, no la memoria adquirida por los progenitories. La segunda cosa: has establecido un modelo, ¿qué soporte experimental tiene?, ¿qué experimentos se deben hacer para validarlo/refutarlo?, ¿se han hecho?, ¿dónde se han publicado?
    Que siga el juego 😀

  17. 4 diciembre, 2013 en 22:11

    Bueno, es que estamos en igualdad de condiciones, si yo defiendo un modelo distinto es porque no he podido aún ver pruebas convincentes de otro. Obtener pruebas sobre cómo la evolución funciona no es tarea fácil, por eso mismo decir que la selección natural juega un papel POR PRINCIPIO no me parece muy honesto.

    La frase de “…una regulación muy compleja que no necesita cambios…” quería modificarla después de haber lanzado el mensaje, ya que se me podía malinterpretar. Sí, creo que la evolución la producen mecanismos propios del ser vivo que evoluciona, y que son tan complejos porque se han desarrollado por combinación de innumerables etapas a lo largo de la historia de la vida, donde infinitud de organismos, primero unicelulares y diminutos, han evolucionado por su cuenta, combinando sin parar sus características, hasta que pudieron surgir animales y plantas muy complejas. Por eso creo que cada paso evolutivo no es una repetición ni una novedad absoluta inducida por el azar, sino un proceso hecho por mecanismos de los que dispone el ser vivo, son endógenos de alguna forma, y son respuestas al ambiente al cual TODOS los seres vivos son capaces de reaccionar y adaptarse, siendo así que las mutaciones aleatorias, al ser ante todo errores de copia, no son fuente de novedades evolutivas reales, solo de enfermedades y alteraciones que nada tienen que ver con la evolución de las especies.

    A tu pregunta: “Entonces, ¿cómo se da respuesta ante un estímulo que requiere respuesta inmediata?”

    La respuesta no es inmediata, pero sí puede ser lo suficientemente rápida como para que no de lugar a la extinción de una especie, y a veces el cambio no requiere grandes sacrificios. Es por eso que las especies afrontan mayores retos cuando los cambios en su ambiente o modo de vida habitual sufren mayores alteraciones. Esto los somete a estrés y sus mecanismos evolutivos intrínsecos se activan y se ponen en marcha. Es en verdad como un análisis que hiciera un ordenador, detectan lo que necesitan y se disponen a responder. Esto será trasladado a las siguientes generaciones, sí, la tan vilipendiada “herencia de caracteres adquiridos” se consigue simplemente mediante reproducción sexual.

    “¿Qué mecanismos son esos?, ¿unos desconocidos o ya se conocen?”

    Claro que se conocen muchos mecanismos de regulación genética, pero a mi entender, aún no conocemos ni el 0.1% de lo que hay, por eso la evolución nos parece (porque lo es) tan compleja y enigmática. Un saludo!

  18. Darío
    4 diciembre, 2013 en 22:25

    😀 ojalá que sí, porque pocas veces se ve en la gente que no es bióloga de formación disposición a tratar de fundamentar su oposición a la teoría evolutiva, como lo hace pamisonenigmas

  19. 4 diciembre, 2013 en 22:31

    Obtener pruebas sobre cómo la evolución funciona no es tarea fácil, por eso mismo decir que la selección natural juega un papel POR PRINCIPIO no me parece muy honesto.

    Me vas a permitir que te dé un pequeño tirón de orejas. En una participación anterior dijiste exactamente eso con otras palabras. Te expuse un amplio listado de ejemplos de evolución por SN. Evidentemente, pueden ser discutidos (para eso están), lo que no me parece educado es que los ignores y varias semanas después repitas la misma cantinela. O los discutes o los aceptas, si no haces ni lo uno ni lo otro, hazme el favor de guardarte ese tipo de frases porque después del esfuerzo de recopilar las publicaciones queda poco educado. No es mi deseo molestar con lo que acabo de decir, sólo expongo cómo me he sentido al leer esa parte de tu comentario.

    Duda 1: hay quien dice que la SN es un término redundante, una tautología. Pero decir que los organismos evolucionan porque los procesos de evolución están dentro de ese organismo, ¿no es igualmente redundante?
    Duda 2: ¿cómo defines organismo?, ¿te refieres a cada uno individualmente o una colectividad?
    Duda 3: ¿cómo aparece según tu modelo un nuevo gen y qué es lo que hace que los individuos portadores de dicho gen sean más (o menos) competitivos?
    Duda 4: según tu modelo, ¿es imposible que aparezcan individuos menos capaces?

    Tengo muchas más dudas, pero no quiero agobiar, creo que esas 4 pueden dar lugar a una interesante charla. Si la respuesta es breve lo podemos hacer ágil, y si te quieres apoyar en referencias científicas, mejor.

    EDITO: Perdona, una pregunta que también puede dar mucho juego. Según tu modelo, ¿cómo pudo aparecer la primera célula eucariota?

  20. 4 diciembre, 2013 en 22:45

    Hola, no quería molestarte, miré bastantes de los artículos que me enviaste pero creo que sería demasiado extenso debatirlos, no creo que sea quién para, de un tortazo, decir que se explican o no se explican por selección natural. Imaginemos en todo caso se se ha demostrado la SN en un caso, ¿por qué eso hace que la SN deba aplicarse a todos los casos? Que es lo que se suele hacer, aplicarlo ya que es una explicación dogmática.

    Ok a ver si puedo decirte cómo veo yo, personalmente, el tema:

    1) No, decir que los mecanismos son intrínsecos no es redundante, ya que esos mecanismos se pueden estudiar, son visibles, mensurables, y dignos de análisis. En cambio, decir que un organismo sobrevive porque tiene adaptaciones que le permiten sobrevivir, no tiene nada que se pueda medir, es pura y simplemente una obviedad.

    2) Con organismo me refiero a un individuo, pero creo que en la evolución de las especies participan todos los individuos que la forman, incluso los que mueren sin reproducirse de alguna forma, ya que estos permiten la supervivencia del resto!

    3) Puede haber muchos mecanismos que lo hagan aparecer, desde mecanismos de reparación de ADN, o una influencia sobre los mecanismos de copia. Pero creo que hay algo mucho más importante que el número de genes (piensa que compartimos un 40% con Arabidopsis) y es cómo, cuánto, dónde y en respuesta a qué se expresan, cómo se controla después su producto, sea proteína o ARN, el tiempo de vida media, etc. Cambios donde es aún menos comprensible la selección natural, porque es más evidente el control endógeno por parte de las células.

    4) Sí, las mutaciones aleatorias o errores de copia pueden generar muchas enfermedades, transtornos. También los puede causar el ambiente, las condiciones en que un individuo ha nacido, qué culpa tendrá de haber nacido en condiciones hostiles. Tú sentado frente al TV no eres poco apto, pero que te dejen en medio del Ártico, a ver si sigues siendo igual de apto… por eso no me fío nada de lo que llaman “fitness” los neodarwinistas. Es más, que un individuo sobreviva no tiene nada que ver con su aptitud, más bien con las condiciones en que nace y lo que le rodea.

  21. 4 diciembre, 2013 en 22:51

    Para la aparición de nuevos genes puedes mirar sobre los transposones también llamados “genes saltarines”, o puedes mirar los retrovirus. El cambio de heterocromatina a homocromatina puede activar o desactivar genes. ¿Cómo se hace la inhibición del segundo cromosoma X en mujeres por ejemplo? Ahí tienes otra vía.

    No me considero quién para decir cómo surgió la primera eucariota, pero especulando y aplicando este modelo (que mucho aún tiene que limar y sobretodo, probar con experimentación) pudo ser por endosimbiosis. Las bacterias tienen una rígida pared que no permite albergar en su interior un núcleo. Al aumentar de volumen, se disminuyó la relación superficie a volumen. Sin duda hubo necesidad de crear células más complejas, y no fue por azar, se hizo acopio mediante endosimbiosis por ejemplo, o por simple herencia a partir de procariotas, de mecanismos de los que disfrutaban las bacterias.

  22. 4 diciembre, 2013 en 23:47

    Bueno, esto ya se pone divertido

    Imaginemos en todo caso se ha demostrado la SN en un caso..

    OK, por lo menos ya tenemos validado el modelo para un caso. ¿Y qué pasa si es válido para 50 casos? (lo digo por las otras publicaciones). Pues que se acepta a menos que haya otro modelo que haya sido validado para un número equivalentes de casos. No es un dogma, es una teoría aceptada hasta que aparezca algo que la refute o que limite su campo de actuación. Por ejemplo, ¿es correcta la mecánica newtoniana? Si, en general es correcta para el mundo macroscópico. Sin embargo falla a nivel atómico, ¿damos por incorrectas las leyes de Newton?

    …se pueden estudiar, son visibles, mensurables, y dignos de análisis…

    Eso es independiente de ser redundante o no, ¿las redundancias no son visibles ni mensurables ni se pueden analizar?

    En cambio, decir que un organismo sobrevive porque tiene adaptaciones que le permiten sobrevivir, no tiene nada que se pueda medir, es pura y simplemente una obviedad.

    Si, es una obviedad si esa fuera la definición. Pero va más allá. Lo que dice es que existe una variabilidad génica en la población, producto de las mutaciones. Esa variabilidad hace que los individuos respondan de diferente forma ante cambios ambientales. Cuando esos cambios ambientales se producen, aquellos que poseen la información génica que les permite sobrevivir y reproducirse con más eficacia en dicho ambiente prevalecerán sobre los demás. Parece lo mismo, pero hay una gran diferencia, se afirma que antes del cambio ambiental la variabilidad ya estaba presente.

    Puede haber muchos mecanismos que lo hagan aparecer, desde mecanismos de reparación de ADN, o una influencia sobre los mecanismos de copia.

    No hablo de mutaciones, hablo de genes, ¿cómo puede un mecanismo de reparación hacer aparecer un gen “de novo”?

    Pero creo que hay algo mucho más importante que el número de genes (piensa que compartimos un 40% con Arabidopsis) y es cómo, cuánto, dónde y en respuesta a qué se expresan, cómo se controla después su producto, sea proteína o ARN, el tiempo de vida media, etc.

    No veo que tiene que ver que compartamos un X% con determinada especie con mi pregunta sobre cómo aparece un nuevo gen. No lo veo. Ni tampoco la relación del número de genes, ni la importancia de la regulación (de la cual no sólo no dudo, sino que la considero tan importante que llevo 20 años estudiándola). Mi pregunta sigue siendo cómo aparece un nuevo gen y qué hace que se seleccione o se pierda.

    Cambios donde es aún menos comprensible la selección natural, porque es más evidente el control endógeno por parte de las células.

    Según tú la aparición de un nuevo gen sólo puede venir dado por un sistema director controlado y para una función prevista previamente (tras ser “empujada” por el ambiente). ¿Sabes que hay muchos ejemplos que refutan eso y están perfectamente descritos y publicados?

    … por eso no me fío nada de lo que llaman “fitness” los neodarwinistas.

    Los seres humanos somos el peor modelo para estudiar evolución. Las bacterias son mucho mejores, y ahí el “fitness” está más que demostrado. Si te cae mal, lo siento, pero normalmente en ciencia se ha de intentar dejar los prejuicios a un lado y moverse en base a los resultados experimentales.

    Para la aparición de nuevos genes puedes mirar sobre los transposones también llamados “genes saltarines”, o puedes mirar los retrovirus.

    Buen ejemplo, pero está más que demostrado que algunos transposones van a diferentes fragmentos del DNA que no tienen nada en común y sus consecuencias son muy diversas: pueden generar nuevas funciones pero también silenciar o destruir otras existentes. De hecho algunos transpones se inducen en condiciones de alto estrés, llenando el genoma de mutaciones, de forma diferente en cada individuo, generando así una población muy diversa. Así puede que surja algún individuo capaz de resistir mejor el estrés de origen. No es una respuesta dirigida, no hay una única respuesta diseñada para un problema, sino que ésta surge entre un montón de otras presentes. Todo un ejemplo de SN, ¿no?

    El cambio de heterocromatina a homocromatina puede activar o desactivar genes.

    Sí, pero eso no crea genes, ¿no?

    Sin duda hubo necesidad de crear células más complejas, y no fue por azar…

    ¿Por qué tienes la necesidad de decir cada cierto tiempo que no fue por azar? Parece una manía. No, en serio. Te he puesto un modelo que no se puede explicar con la teoría sintética de la evolución (y nadie se le caen los anillos por ello). El modelo está fuera de pequeñas mutaciones acumuladas y seleccionar por el medio. Pudo ocurrir una simbiosis entre diferentes organismos por mecanismos que se siguen discutiendo. No veo necesario que intentes decir que el azar no puede intervenir en nada, ¿o acaso repetir eso tan a menudo no es dogmático?
    Por cierto, en este blog hemos dedicado varios artículos al origen de la célula eucariota, por si quieres echarles un vistazo (con el buscador los encontrarás), porque por tu explicación creo que te falta leer bastante sobre ello.

    Te describo un ejemplo que creo que refuta tu modelo. Si la variación (evolución) depende de los sistemas reguladores que hacen variar al organismo como respuesta a cambios del ambiente (he entendido eso), entonces si mantenemos un cultivo bacteriano durante muchas generaciones en un medio que tenga exactamente la misma composición y las mismas condiciones ambientales (temperatura, aireación, etc), no debería darse la aparición de ninguna nueva función. Al menos eso dice tu modelo. Pero resulta que Richard Lenski ha demostrado que si mantienes un cultivo en esas condiciones (él lleva un experimento en marcha desde hace más de 20 años) aparecen nuevas funciones. Una E. coli incapaz de usar el citrato como fuente de carbono, de golpe pasó a ser capaz de utilizarlo, a pesar de que el citrato no formaba parte del medio de cultivo. ¿Cómo explicas eso tu modelo?

    Saludos

    PD: Perdón por la extensión, intentaré ser más breve a la próxima.

  23. 4 diciembre, 2013 en 23:48

    paramisonenigmas

    Todos esos mecanismos que sugieres están generados por cambios aleatorios en el DNA y luego tamizados por la selección natural. Lo único que cambia con respecto a la teoría clásica de Darwin es que ahora conocemos mecanismos por los cuales se pueden producir cambios más bruscos y no pequeñas mutaciones: duplicaciones de grandes segmentos de cromosomas o incluso de cromosomas enteros, encendido o apagado de genes maestros que podrían alterar cascadas muy complejas de activación génica o incluso la endosimbiosis o la inserción de RNA retroviral, pero en el fondo todo sigue siendo igual: cambios en el DNA (más o menos grandes) y después selección natural.

  24. 5 diciembre, 2013 en 9:16

    “OK, por lo menos ya tenemos validado el modelo para un caso. ¿Y qué pasa si es válido para 50 casos?”

    Hum, 50 demostraciones (que dudo que las haya de un proceso tan abstracto como la SN) me seguirían pareciendo muy pocas, sobretodo para algo que aun conocemos tan poquito como la evolución. ¿Cuantas demostraciones hay de la gravedad? ¿Cuántas de la refracción de la luz? Estas cosas si uno quiere, y tiene instrumentos, puede medirlas y probarlas. No ocurre así con la SN, ya que el simple hecho de detectar mutaciones, o contar los cambios en bases entre especies distintas (como hace la técnica del reloj molecular, a mi entender una técnica muy chapucera y simplista por eso mismo) no implica la acción de la SN por si sola. Al considerar siempre la SN, se excluyen otros muchos mecanismos (que podríamos agrupar como “regulación endógena activa” (REA, siglas inventadas ahora mismo). La SN es siempre un argumento lógico, pero para los escolásticos la existencia de Dios también era probada con argumentos lógicos, y muy buenos… (sin ofender).

    ” ¿las redundancias no son visibles ni mensurables ni se pueden analizar?”
    “Lo que dice es que existe una variabilidad génica en la población, producto de las mutaciones.”

    No me refiero a analizar el argumento, sino a su contenido. Ok variabilidad en las poblaciones, ahora yo te pregunto algo cómo puede un individuo con una mutación favorable sobrevivir y reproducirse más, si para otros factores es inferior a los demás, y es solo favorable para un caracter determinado. ¿Qué pasa si la mutación no está acorde con su organismo y aparece alguna anomalía? Y sobretodo, hay un hecho que desmonta esa teoría, ya que si fuese cierta, estarían apareciendo individuos mutantes continuamente, esto no sucede. En poblaciones silvestres de Drosophila nunca se han encontrado ninguno de los mutantes hechos en laboratorio, evidentemente porque no sobrevivirían, sin embargo, según tu teoría (y la de tantos biólogos) deberían verse ya que aparecen continuamente. Coge la especie que quieras y aplícalo…

    “No veo que tiene que ver que compartamos un X% con determinada especie con mi pregunta sobre cómo aparece un nuevo gen. “

    Pues que la aparición de nuevos genes no es ni con mucho imprescindible para la evolución, cómo se regula el “set” de genes de un organismo, bueno pues es posible que en determinadas condiciones pueda hacer aparecer duplicaciones, incluso de genes concretos, marcados para ello con distintas proteínas. Igual te podría preguntar cómo se genera la regulación en splicing, que da distintos productos a partir de un gen. No hay ninguna explicación para esto como no sean las regulaciones que hace la propia célula, por si misma y sin intervención de nadie: y la respuesta al ambiente no olvidemos que la regulación siempre depende del entorno salvo que sea constitutiva.

    Es posible que cuando los cromosomas están unidos durante si no me equivoco la metafase mitótica, o meiótica, haya complejos mecanismos que intercambien fragmentos de genes. Quién dice que estos no están regulados y que son aleatorios. Los retrovirus, los transposones, las duplicaciones durante por ejemplo las enzimas de reparación o de replicación… mucho que estudiar, y seguro que muy poco de ello dejado al azar, perdona que insista, pero si mantengo que la célula ejerce un control deliberado debo contradecir el simple azar en su funcionamiento…

    “Los seres humanos somos el peor modelo para estudiar evolución. Las bacterias son mucho mejores, y ahí el “fitness” está más que demostrado.”

    Claro una especie no te parece bien, pues se la excluye del modelo. De las bacterias lo mismo, coge una hipertermófila y críala en tu acuario a temperatura ambiente, verás como su “fitness” no es nada propio de la bacteria sino algo que depende de su ambiente.

    ” no hay una única respuesta diseñada para un problema, sino que ésta surge entre un montón de otras presentes. Todo un ejemplo de SN, ¿no?”

    Puede que eso suceda con los transposones, pero si toda la evolución funcionara así, cada paso evolutivo dejaría uno o dos individuos favorecidos mientras que un millón desgraciados o sin capacidad de respuesta, sin remedio posible que no sea la enfermedad o la muerte. No me parece un panorama muy real, ninguna especie sobreviviría, y mucho menos algunas como mamíferos grandes o dinosaurios, que se reproducen lentamente y no pueden permitirse semejantes sacrificios. De nuevo, deberíamos ver muchos mutantes con poca fortuna, alterados, ciegos, cojos, deformes… estas condiciones no son geneticas, sino ambientales, como cuando encierras peces de mar abierto en un tanque de piscifactoría (he tenido la ocasión de verlo). No creo que el pez deforme lo sea por genética.

    “Sí, pero eso no crea genes, ¿no?”

    No, pero es algo muy similar ya que al desactivarlo es como si no lo tuvieras, al activarlo es como si lo creases de nuevo. Es el mismo efecto más o menos.

    “Pero resulta que Richard Lenski ha demostrado que si mantienes un cultivo en esas condiciones (él lleva un experimento en marcha desde hace más de 20 años) aparecen nuevas funciones. Una E. coli incapaz de usar el citrato como fuente de carbono, de golpe pasó a ser capaz de utilizarlo, a pesar de que el citrato no formaba parte del medio de cultivo. ¿Cómo explicas eso tu modelo?”

    Conozco el experimento de Lensky y es muy fácil refutarlo, igual que el de las resistencias a antibióticos. Ok tu puedes mantener un cultivo con unas condiciones estables, a nivel de nutrientes por ejemplo, temperatura, densidad poblacional, etc. ¡Esto no significa que no vaya a haber evolución mediante mecanismos endógenos! No sabes si la aparición ha sido tan de golpe. Fíjate que le hicieron falta decenas de miles de generaciones para obtener esa novedad evolutiva. No hacía quizás falta mutaciones aleatorias, a lo mejor la bacteria tenía esa habilidad “inhibida” porque no le hacía falta, o a lo mejor la desarrolló rápidamente (pero no antes) al entrar en contacto con el citrato. Así que mucho que objetar a una conclusión rápida como la SN. 🙂

  25. Herbert West
    5 diciembre, 2013 en 9:58

    Paramisonenigmas.

    Me gustaría que, en base a la herencia de caracteres adquiridos, me explicaras como puede ser posible que a estas alturas de la historia humana todavía nazcan tantísimas mujeres con himen.

    A fin de cuentas todas las mujeres lo pierden antes de reproducirse.

    La respuesta no es inmediata, pero sí puede ser lo suficientemente rápida como para que no de lugar a la extinción de una especie, y a veces el cambio no requiere grandes sacrificios. Es por eso que las especies afrontan mayores retos cuando los cambios en su ambiente o modo de vida habitual sufren mayores alteraciones. Esto los somete a estrés y sus mecanismos evolutivos intrínsecos se activan y se ponen en marcha. Es en verdad como un análisis que hiciera un ordenador, detectan lo que necesitan y se disponen a responder. Esto será trasladado a las siguientes generaciones, sí, la tan vilipendiada “herencia de caracteres adquiridos” se consigue simplemente mediante reproducción sexual.

    Esta respuesta que planteas ¿es igual de rápida en todos los individuos o es de “velocidad” variable?

  26. 5 diciembre, 2013 en 10:07

    Hum, 50 demostraciones (que dudo que las haya de un proceso tan abstracto como la SN) me seguirían pareciendo muy pocas, sobre todo para algo que aun conocemos tan poquito como la evolución.

    ¿Te parecen pocas? Entonces 100, ¿también te lo parecen? Jo, es que al final me recuerda aquello de los creacionistas “no hay fósiles de transición”, tú les dices: sí, mira está A, B y C (y eso a pesar de lo extraordinario que supone la conservación de un fósil). Te dicen “son pocos, debe haber más para que sea cierto”. Les muestras A1, B1 y C1, y siguen, “ya pero ¿dónde está A2, entre A y A1?”. Ante la pregunta ¿y dónde está tu prueba de la creación? desaparecen por unas semanas.

    Porque, ¿cuántas demostraciones existen de otras alternativas?, ¿cuántas demostraciones tiene el lamarkismo que tanto se señala como referencia que se opone a la teoría sintética? Tras 50 demostraciones (hay más), tras comprobar que las predicciones que se hacen en base a ese modelo se confirman, pienso que la carga de la prueba recae en quienes piensan que la TS está errada

    Ok variabilidad en las poblaciones, ahora yo te pregunto algo cómo puede un individuo con una mutación favorable sobrevivir y reproducirse más, si para otros factores es inferior a los demás, y es solo favorable para un caracter determinado. ¿Qué pasa si la mutación no está acorde con su organismo y aparece alguna anomalía?

    Bueno, esa es una pregunta muy buena. En primer lugar está por ver que esa mutación(ones) suponga una bajada en el rendimiento general, no siempre ocurre (hay ejemplos en los que eso no es así). Si la anomalía que produce es muy seria no sobrevivirá y no encontraremos mutantes. Te pongo un ejemplo: si en bacterias se buscan mutantes a rifampicina éstos se obtendrán con facilidad, ya que sólo se exige una mutación en el gen rpoB de la RNA polimerasa. En ocasiones esas mutaciones empeoran el “fitness” y pueden ser desplazados por otros organismos cuando la presión selectiva desaparece, pero mientras ésta se mantenga, sólo ellas sobreviven. Si se obtienen organismos que están muy adaptados a un ambiente hostil, pero que son poco competitivos fuera de él, éstos se quedarán en esos ambientes, donde tienen poco competencia (ejemplo, las bacterias del arsénico del lago Mono). Por eso hablar de mutación beneficiosa o perjudicial no es un absoluto, es un término referido a alguna característica ambiental.

    Y sobretodo, hay un hecho que desmonta esa teoría, ya que si fuese cierta, estarían apareciendo individuos mutantes continuamente, esto no sucede.

    Es que es justo lo que pasa, y lo que no acabas de entender del experimento de Lenski, te lo comento con su siguiente pregunta.

    Pues que la aparición de nuevos genes no es ni con mucho imprescindible para la evolución..

    ¿No? Entonces, ¿todos los organismos se formaron tal y como son hoy en día? ¿se formaron a la vez bacterias y elefantes, o bien ha habido una ganancia de genes a lo largo de la historia evolutiva?

    Aunque la ganancia de genes no sea el único mecanismo evolutivo, cuando uno mira las variaciones, se da cuenta de su tremenda importancia.¿Cómo se adapta un organismo a un ambiente completamente nuevo? Por ejemplo, ¿qué pasó cuándo los humanos introdujeron el DDT en la naturaleza?, ¿aparecieron nuevos genes de resistencia y de degradación o hubo un cambio de regulación? Pon “DDT degradation in bacteria” en el PubMed y verás la respuesta.

    Igual te podría preguntar cómo se genera la regulación en splicing..

    ¿Preguntas por el origen de la regulación del splicing? Compara los primeros pasos evolutivos de ese proceso en bacterias que lo poseen (hay bacterias con genes que codifican ribozimas que tienen splicing) con el splicing de una célula de mamífero. ¿Te parece poca ganancia de genes y de complejidad? Sigue el rastro a través de la escala evolutiva en PubMed.

    Claro una especie no te parece bien, pues se la excluye del modelo.

    Uf, no me puedo creer lo que leo. Sólo excluyo a los humanos (u otros mamíferos) porque no vivo lo suficiente para poder diseñar experimentos y recoger los resultados. Otros organismos me permiten analizan cientos o miles de mutaciones. Eso me da al menos a entender mecanismos básicos de evolución. ¿Qué en humanos son más complejos? Sin duda, pero necesito un modelo coherente de rápido análisis. Igual que el estudio del ciclo de Krebs o los primeros pasos de la genética se dieron en E. coli y no en humanos, por razones obvias.

    De las bacterias lo mismo, coge una hipertermófila y críala en tu acuario a temperatura ambiente, verás como su “fitness” no es nada propio de la bacteria sino algo que depende de su ambiente.

    Claro que no, igual que un pingüino en el Sahara lo pasaría mal, ¿y?

    Puede que eso suceda con los transposones, pero si toda la evolución funcionara así, cada paso evolutivo dejaría uno o dos individuos favorecidos mientras que un millón desgraciados o sin capacidad de respuesta, sin remedio posible que no sea la enfermedad o la muerte.

    Es que cuando hay un cambio global brutal es lo que ocurre. La mayoría de los grandes organismos (con respuesta lenta en el tiempo) desaparecen (ya se conocen varias macroextinciones), sólo aquellos con una estrategia de la R (muchos descendientes en poco tiempo) pueden asimilar a nivel genético esos cambios, y con el coste de dejarse muchos congéneres en el camino. Que la historia sea triste no invalida que su veracidad.

    No creo que el pez deforme lo sea por genética.

    Las trisomías cromosómicas, ¿son acaso independientes de la genética?

    No, pero es algo muy similar ya que al desactivarlo es como si no lo tuvieras, al activarlo es como si lo creases de nuevo. Es el mismo efecto más o menos.

    Ese argumento deberías cambiarlo, actualmente se secuencia con facilidad un genoma y ya sabeos si el gen está o no. Y por eso sabemos que se crean nuevos genes con facilidad.

    Conozco el experimento de Lensky y es muy fácil refutarlo…

    Pues no lo has hecho porque: (i) claro que los cambios se producen dentro del genoma, ¡faltaría más!, pero eso es un poco de Perogrullo, (ii) dices que “a lo mejor la desarrolló rápidamente (pero no antes) al entrar en contacto con el citrato.” Esa frase me hace ver que no has entendido el experimento. Se han guardado en el congelador cada una de bacterias de cada una de las generaciones y se han analizado genéticamente antes y después de poner en contacto con el medio de selección. Se ha visto que la aparición se ha producido antes de que las células vieran el citrato. Curioso, ¿verdad? 😉

  27. 5 diciembre, 2013 en 13:20

    P-“Pues que la aparición de nuevos genes no es ni con mucho imprescindible para la evolución..”

    M-“¿No? Entonces, ¿todos los organismos se formaron tal y como son hoy en día? ¿se formaron a la vez bacterias y elefantes, o bien ha habido una ganancia de genes a lo largo de la historia evolutiva?”

    He aquí, para mí, uno de los puntos claves de la conversación, a la que me sumo en este pequeño apartado pues habéis tocado muchos palos y de gran interés y contenido.
    http://www.nature.com/ng/journal/vaop/ncurrent/full/ng.2835.html

    En este link , se puede obersvar el estudio genómico de diferentes especies de mamíferos marinos (especie de ballena, delfín..), y el estudio de su genoma con respecto a como soportan las hipoxias, las altas concentraciones de sal y sus sistemas oxidativos, que les han permitido vivir en el océano y que les permiten hacer grandes inmersiones. Estos científicos (esta en inglés se entiende bien) descubren como en estos mamíferos las regiones correspiendes a oxigenación, reducción, y control de presiones oncoticas: son regiones de 2 a 11 veces + grandes en cuanto a recuento, con respecto al genoma control que cogieron (genoma vaca y cerdo), por linaje; de manera que se cree que ese aumento de región genómica en esos aspectos son los que les permiten tener bajas concentraciones de 02 sanguíneas en grandes inmersiones por ejemplo;
    Conclusión; sin quitar importancia al genoma perse, la generación “de novo” creo que es sumamente importante y coincido en ese aspecto con Manuel.

  28. 5 diciembre, 2013 en 15:04

    Buenos días;

    Porque, ¿cuántas demostraciones existen de otras alternativas?, ¿cuántas demostraciones tiene el lamarkismo que tanto se señala como referencia que se opone a la teoría sintética?

    De lo único que hay pruebas totalmente incontestables es de la evolución. Entrando a ver el mecanismo, creo que todos los artículos y experimentos son discutibles (no he dicho equivocados, ojo, los artículos de evolución son francamente increíbles, pero es cuando hablan de SN que no ofrecen consistencia). Hay miles de artículos que exponen sus resultados haciendo referencia a la SN, pero solo una minoría están destinados a comprobar que efectivamente, la evolución se ha producido por este medio. Como te decía, no me considero capacitado para negarlos, creo que son todos dignos de dar lugar a fructíferas discusiones. Todavía no me convencen, y si bien el modelo de ls SN es fuertemente explicativo, no es la única explicación posible a la evolución. Espero que no consideres esto una escapatoria fácil.

    Pruebas de herencia de caracteres adquiridos cada día hay más, aunque tampoco soy yo un experto, creo que si encuentras buscarás. Lo que es más fácil ver es el profundo desconocimiento que tenemos, y por eso es aconsejable estar abierto a más de una posibilidad, para no estancarnos. Espero tener tiempo para hacer una búsqueda de artículos que confirmen la alternativa, si lo hago te los haré llegar 😉

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2781790/

    ¿No? Entonces, ¿todos los organismos se formaron tal y como son hoy en día? ¿se formaron a la vez bacterias y elefantes, o bien ha habido una ganancia de genes a lo largo de la historia evolutiva?

    A ver lo que pasa es que escribo un mensaje de un tirón, lo lanzo, y después me doy cuenta de que se me puede malinterpretar con algunas frases, esta es una que habría editado si pudiera. Claro que se ha producido, un gen no es más que un fragmento de ADN, están cambiando continuamente, pero el número de genes no implica mayor complejidad como ya sabes.

    ¿Preguntas por el origen de la regulación del splicing? (…) Sigue el rastro a través de la escala evolutiva en PubMed.

    Sin duda esos artículos me dirán cambios evolutivos, pero no qué es lo que ha motivado esos cambios, ah bueno sí, dirán que la SN, sin ninguna prueba más (seguramente). Es oír SN y ya me quedo totalmente satisfecho, como cuando antes les decías Dios para que no preguntaran más. No lo digo por ofender, pero, ¿está probado que esos cambios han sido por el azar? Una cosa es ver qué cambios hay, otra es ver CÓMO esos cambios se han producido, y esto son hipótesis.

    Las trisomías cromosómicas, ¿son acaso independientes de la genética?

    O sea que, según esto, como en un entorno cerrado no hay predadores, los peces que pueden nadar mal sobreviven y ahí los ves. ¿No será que están mal por el cambio de ambiente?

    Aquí tenemos una discusión muy clara, porque sería fácil experimentar con eso (aunque no me gusta experimentar con animales) y comprobar si es una cosa o la otra.

    Solo te dejo este texto, que saque de un libro de acuicultura, y puedes ver mi artículo llamado “la doble cara de la piscicultura” en el blog:

    “(…) uno de los cuellos de botella en la acuicultura de espáridos es la presencia de deformidades morfológicas, que resultan en grandes pérdidas económicas debido a mortalidad, crecimiento reducido, o producto final no comercializable. Los alevines deformes deben ser manualmente seleccionados y eliminados (…) deformidades esqueléticas, despigmentación del cuerpo, escamas y línea lateral malformadas, forma anómala, anormalidades en el órgano olfatorio, cataratas e inflamación se han detectado en peces espáridos en cultivo. Las causas son muchas y sólo parcialmente entendidas (…) es posible asegurar que una misma anomalía esquelética puede ser debida a diferentes causas, pero también que diferentes anomalías puedan ser debidas a una misma causa.

    Estrés, inflamación, respuestas inmunológicas, regulación del crecimiento por las hormonas tiroideas y la vacunación han sido asociadas con otras anomalías. “

    Se ha visto que la aparición se ha producido antes de que las células vieran el citrato. Curioso, ¿verdad? 😉

    Si bien no conocía ese punto del experimento, creo que aún así no demuestra la SN ya que hay algo que no me explico y es: ¿cómo sabía Lensky que una bacteria podía digerir citrato sin haberle puesto en contacto con el citrato? Supongo que me dirás que analizando algunos genes de su ADN, encargados de las enzimas etc… lo que implica es decir que una sola mutación puntual puede hacer que se digiera el citrato. Esto en si mismo es discutible (que no equivocado, insisto). Necesitaría más info. Un saludo, esto acaba de empezar 😉

  29. 5 diciembre, 2013 en 16:11

    Buff, como sigamos a este paso, los siguientes mensajes tendrás 8000 líneas. No, ahora en serio, intentaré ser telegráfico, aún a riesgo de dejarme cosas o de no contestar a todo. La verdad es que tampoco tengo tiempo para extenderme, quizás otros lectores puedan completar el cuadro.

    De lo único que hay pruebas totalmente incontestables es de la evolución.

    Sin duda, aunque hay algunos mecanismos por la que opera que tienen muchas evidencias a su favor.

    …creo que todos los artículos y experimentos son discutibles…

    Eso siempre, incluso los de gravitación universal, hablamos de teorías científicas, no de dogmas.

    Hay miles de artículos que exponen sus resultados haciendo referencia a la SN, pero solo una minoría están destinados a comprobar que efectivamente, la evolución se ha producido por este medio.

    Completamente de acuerdo, de hecho muchos artículos no tratan de buscar el mecanismo, sólo describen el fenómeno, y otros no consiguen demostrarlo con suficiente fuerza. Pero otros sí, te remito de nuevo al listado que te di.

    Espero que no consideres esto una escapatoria fácil.

    OK, pero me gustaría que pudiéramos fijar un modelo para analizar a fondo, entrando de forma concreta en resultados experimentales, en vez de hacerlo de forma genérica. Lo digo para bajar de la retórica a los casos concretos.

    Claro que se ha producido, un gen no es más que un fragmento de ADN, están cambiando continuamente, pero el número de genes no implica mayor complejidad como ya sabes.

    Sí y no. A veces más DNA significa más proteínas y otras no. Pero más proteínas sí suele ir ligado a mayor complejidad, y hoy día conocemos el transcriptoma y el proteoma, además del genoma, con lo que tenemos una mejor idea de la complejidad. Y creo que se puede una buena correlación de complejidad (y de genes/proteínas) a lo largo de la evolución.

    ¿está probado que esos cambios han sido por el azar?

    Como no me gusta la retórica dentro de la ciencia, para no liarnos en charlas circulares, antes de contestar me gustaría conocer tu definición de azar.

    O sea que, según esto, como en un entorno cerrado no hay predadores, los peces que pueden nadar mal sobreviven y ahí los ves. ¿No será que están mal por el cambio de ambiente?

    El ambiente puede producir múltiples respuestas, nadie lo duda, pero la herencia también, por eso me sorprendió esa frase de “no creo que un pez deforme lo sea por la genética”. Muchos deformes también lo son por causas genéticas heredadas, sólo hay que secuenciar su genoma o hacer un cariotipo para verlo.

    ¿cómo sabía Lensky que una bacteria podía digerir citrato sin haberle puesto en contacto con el citrato?

    Hombre, si conoces el trabajo de Lensky hasta el nivel de saber refutarlo (tal y como dices en un comentario anterior) me sorprende que me digas esto. En ese trabajo se explica muy bien por qué analizan la capacidad de metabolizar el citrato y la importancia de una simple mutación puntual en el metabolismo celular. Échale de nuevo un repaso a la publicación de Nature, ahí lo tienes muy clarito.

  30. 5 diciembre, 2013 en 16:52

    Vamos a ver, paramisonenigmas. Deja de marear tanto la perdiz. Tienes una opcion muy facil para refutar la seleccion natural como mecanismo de seleccion natural: expon un hecho que entre en contradiccion con ella. O sea, que la teoria prediga X y resulte que da Y. Todo lo demas es palabreria de alguien que, como Manuel y Ateo han demostrado, no tiene conocimientos suficientes y/o la voluntad para interpretar los articulos que se le han presentado.

  31. 5 diciembre, 2013 en 17:18

    OK, pero me gustaría que pudiéramos fijar un modelo para analizar a fondo, entrando de forma concreta en resultados experimentales, en vez de hacerlo de forma genérica. Lo digo para bajar de la retórica a los casos concretos.

    Hola, aunque no te conozco personalmente, estaría dispuesto a hacer ese estudio en colaboración. Puedo leer artículos, estudiar más a fondo el tema y diseñar un modelo al que llamaré “REA” o Regulación Endógena Activa (permitiremos que sea en lengua castellana, supongo) que en realidad si estudio no sería un invento mío, sino un compendio de distintos descubrimientos, y tal vez se puedan hacer predicciones en base a dos modelos y confrontarlas. Ya me dices qué te parece eso, a mí siempre me ha interesado el tema!

  32. 5 diciembre, 2013 en 17:40

    paramisonenigmas

    “…Pruebas de herencia de caracteres adquiridos cada día hay más,…”

    Y das una referencia en la que se describen algunos mecanismos supuestamente lamarckianos y no darwinianos.

    Si lees el artículo dice que la transferencia horizontal de genes es un caso de lamackismo por la adquisición de DNA externo que luego se hereda. Ahora bien, la diferencia fundamental entre las teorías de Darwin y de Lamarck trasladadas a nuestro actual conocimiento genético es que mientras el darwinismo propone que aparecen cambios al azar en el genoma y que aquellos individuos portadores de un cambio adaptativo beneficioso frente al entorno (sea este estático o haya cambiado por cualquier motivo) desplazan al resto de los de su misma especie, el lamarckismo implicaría la evolución conjunta del genoma de todos aquellos individuos de una especie expuestos a una nuevo entorno y que paulatinamente todos ellos irían adaptándose en grupo a las nuevas circunstancias (es el célebre ejemplo de porqué TODOS los herreros tienen el brazo musculoso y las jirafas el cuello largo).

    Así entonces, la transferencia horizontal de genes que se produce de forma aleatoria en algunas bacterias de una especie que captan algo de DNA extraño mientras otras de su misma especie no y que luego si esa adquisición es beneficiosa se fija en la población, sería un ejemplo evidente de darwinismo y no de lamarckismo en contra de lo que indican los autores del artículo que presentas.

  33. 5 diciembre, 2013 en 20:26

    Bueno, podemos hacerlo. Tampoco pretendo que sea algo que sirva para generar mal rollo, que sea un simple juego divulgativo. Te puedo presentar un par de modelos y eliges uno y tiramos para adelante. De todas formas hay una serie de aspectos preliminares que convendría aclarar. Para evitar retórica debemos entendernos, puede que el significado para uno de un término no coincida con lo que diga el otro. En mi experiencia de debates eso pasa a menudo. Aclaro:

    -Has escrito que la evolución como fenómeno está más que demostrada, pero que falta mucho por saber en cuanto a mecanismos. Coincido. Pero, ¿aceptas el modelo evolutivo actual en el cual los organismos proceden de ancestros comunes que les precedieron en el tiempo? ¿Das por válido el llamado “árbol de la vida”? (http://oldearth.wordpress.com/2008/06/24/el-arbol-taxonomico-de-la-vida/)

    -Estaría bien que me dijeras que entiendes por azar, ya que puede salir muchas veces convendría saber a qué se refiere cada uno al usar este término.

    -No está nada bien en una charla científica decir “esto no lo acepto”. Cuando se dice eso se ha de argumentar por qué no se acepta en base a algún dato objetivo, de otra forma parece que no se acepta por simple ideología, y de eso no pretendo hablar.

    Creo que para empezar aclarar esas tres cosas puede estar bien, si sale algo más ya lo veremos. Cuando me contestes a eso te planteo dos modelos y una dinámica de juego para que no se haga demasiado tedioso ni nos robe demasiado tiempo.

  34. 5 diciembre, 2013 en 20:36

    Ok, claro los seres vivos descienden de otros pasados, pero me quedo con los descubrimientos más recientes que prueban que el “árbol” tiene más forma de red que de ramas que se dividen continuamente en dos o más, ya que existe transferencia horizontal, sobretodo entre unicelulares y bacterias, menos entre plantas y animales (o quizás sabemos muy poco al respecto, pero bueno). Sí acepto el árbol de la vida con esta salvedad.

    Por azar entiendo algo que sucede independientemente de las condiciones y de las consecuencias que causa. Un suceso en el cual puede salir cualquier resultado, en el caso de las mutaciones pues que no importa si es algo neutro, una enfermedad, la muerte, o algo provechoso. Yo creo que estas mutaciones al azar, que suceden, nunca están detrás de la evolución, solo de enfermedades y alteraciones. La evolución se hace por mecanismos de los que dispone el ser vivo gracias a su largo y complejo pasado.

    Nunca he dicho en este debate “no acepto esto”, confía que no lo diré. 🙂

  35. 5 diciembre, 2013 en 20:38

    Perfecto, todo me queda claro salvo un pequeño punto en las mutaciones: aceptas que hay mutaciones neutras, ¿no?

  36. 5 diciembre, 2013 en 20:41

    Después de seguir el debate, desde que comenzó a participar paramisonenigmas, creo que puedo decir tranquilamente que las aportaciones del mentado no me han transmitido nada.

    Y espero que no lo tomes como algo personal. Espero explicarme, si después de mucho negar las posibilidades de la SN, de afirmar que la biología evolutiva tradicional (cambio genético + selección natural) es incompleta e insuficientemente demostrada… se alcanza el comentario #29:

    Hay miles de artículos que exponen sus resultados haciendo referencia a la SN, pero solo una minoría están destinados a comprobar que efectivamente, la evolución se ha producido por este medio. Como te decía, no me considero capacitado para negarlos, creo que son todos dignos de dar lugar a fructíferas discusiones. Todavía no me convencen, y si bien el modelo de ls SN es fuertemente explicativo, no es la única explicación posible a la evolución.

    Me siento estafado. Sí, estafado. En el mismo párrafo se afirma que hay trabajos que comprueban la eficiencia de la SN y que no resulta posible negarlo; sin embargo, al mismo tiempo se afirma que no resultan convincentes.

    No resultan convincentes, y eso…¿Por qué? La respuesta, que sería lo más interesante del debate, resulta ser… porquesí.

    No solo me parece una salida por la tangente, sino una burla.

    Así que, si bien lo que propone Manuel #34 es desde mi punto de vista, bien sensato. Yo añadiría algo más. paramisonenigmas; hay preguntas que considero fundamentales:

    ¿Qué entiendes por el modelo evolutivo que aplica a la selección natural? ¿Por qué no lo consideras suficientemente explicativo? Y a ser posible, aporta datos que apoyen tu postura.

    Oh, y añado:

    Si la evolución se hace por mecanismos de los que dispone el ser vivo gracias a su largo y complejo pasado… ¿Qué mecanismos son esos? ¿Qué experimentos / observaciones muestran la presencia de dichos mecanismos?

  37. 5 diciembre, 2013 en 20:59

    Sí acepto las mutaciones neutras, pues creo que excepto las que ejecutan los mecanismos endógenos de las células y organismos, todas son o bien neutras o bien perjudiciales.

    No te sientas estafado, saca tus propias conclusiones! Yo no digo que esos artículos para mí hayan probado la SN, para mí no la muestran, pero no soy tan sabio, o no me lo considero como para refutarlos pues tendría que experimentar y saber mucho más sobre estos temas. El partido sigue, yo continúo defendiendo mi portería 😉

  38. 5 diciembre, 2013 en 21:05

    Pues paramisonenigmas

    Claro que saco mis propias conclusiones y son estas: objetas contra el modelo de la SN por puro capricho. Puesto que eres totalmente incapaz de argumentar / aportar datos / demostrar / hipotetizar / modelar / pronosticar / una explicación alternativa que sustituya al modelo de la SN. Adicionalmente; también te muestras totalmente incapaz de argumentar / aportar datos / demostrar / explicar por qué el modelo de la SN natural te parece incorrecto o insuficiente; ni tan siquiera has llegado a explicarlo, tal y como te pedí.

    No estás jugando un partido. Entras desnudo al campo gritando para llamar la atención, esperando a que vengan los seguratas a derribarte 😉

    Y si no es así, demuéstrame que me equivoco supliendo tales carencias.

  39. 5 diciembre, 2013 en 21:13

    Game over? XD

    Me permito meter la coletilla, con respecto al enlace anterior de nature, que no ha parecido impresionar, y a mi me parece digno de post. Así que lo he hecho… que si está en ingles os da pereza… aunque no hable de SN como tal, si se habla de generación “de novo” y expansión y contracción de familias de genes y su implicación en la adaptación acuática.. Por si a alguien le interesa.

    http://elreflejoenlaventana.wordpress.com/2013/12/05/adaptacion-acuatica/

  40. Darío
    5 diciembre, 2013 en 21:22

    El partido sigue, yo continúo defendiendo mi portería 😉

    Desde la tribuna. los espectadores vemos que el portero usa gafas negras, le grita a los espectadores considerando que le habla al árbitro y está parado de espaldas a la cancha … este juego era crónica de una masacre anunciada :mrgreen:

  41. 5 diciembre, 2013 en 21:40

    Paramisoenigmas, corrígeme si me equivoco, pero si que detecto una cierta tendencia al “no lo acepto, aunque no te digo por qué”. Por ejemplo:

    -Me dices: “creo que excepto las que ejecutan los mecanismos endógenos de las células y organismos, todas son o bien neutras o bien perjudiciales” ¿Creo?, ¿igual que otros creen en las cosas más variopintas o te apoyas en algún dato objetivo? Porque en estas charlas las creencias son irrelevantes.
    -Dices que no sabes lo suficiente para poder refutar o entender los artículos que te pasamos, pero a la vez no aceptas la interpretación que sacamos de ellos (que es la suele estar en la sección Conclusions de la propia publicación), ¿no crees que cuando alguien rechaza algo sin entenderlo está empleando mecanismos no racionales (creencia, mania, ideología, etc) para hacerlo.
    -Me pregunto si vas a apoyar tu modelo con datos experimentales u observaciones realizados por algún grupo científico, porque si todo se basa en especulación y creencia me empieza a dar pereza mostrar datos, citas y experimentos para luego tener que leer “no sabría decirte porqué, pero no lo acepto”

    PD: En un partido de fútbol no es lo mismo que un portero defienda una portería a que un portero llame a sus amigos para que construyan una pared de ladrillos para que no entre el balón. El primero juega con las reglas del fútbol, el segundo tapa la portería como mejor se le ocurre, sin necesidad de saber nada de fútbol.

  42. 5 diciembre, 2013 en 23:06

    Venga pongo un modelo para el que espero respuesta concreta, no vaguedades ni retórica. Alguna solución se conoce y está en PubMed, da juego sobre a qué mecanismo ligarlo. Ahí va y cualquiera puede jugar: existe bacterias que resisten al arsénico porque tienen genes que codifican proteínas encargadas de su exportación fuera de la célula. Lo común es que haya una arsenato reductasa que transforma el arsenato en arsenito en el citoplasma, y una bomba de extrusión que saca el arsenito fuera de la célula. Se ha visto que cuando este mecanismo está en marcha se produce una pérdida de poder reductor, lo que implica coste energético, y por ello las células que crecen en presencia de arsénico (aunque la concentración sea baja) crecen menos (y más lentamente) que cuando éste no está. La pregunta es, ¿puede la célula compensar de alguna forma esta bajada de rendimiento? ¿cómo? ¿cuál es el mecanismo molecular que opera?

  43. Cronopio
    5 diciembre, 2013 en 23:48

    “Sí acepto las mutaciones neutras, pues creo que excepto las que ejecutan los mecanismos endógenos de las células y organismos, todas son o bien neutras o bien perjudiciales”

    En otras palabras, estás diciendo: Los seres vivos tienen mecanismos endógenos de mutación que detectan un cambio o característica nueva del ambiente, lo analizan, y diseñan una mutación para solucionar el problema presentado.
    Me puedes citar un solo artículo científico que detecte ese mecanismo endógeno o un caso en el que se demuestre eso? Con uno me vale. No hace falta que lo expliques. Solo pon el link o la referencia para poder leerlo.
    Gracias.

  44. 6 diciembre, 2013 en 0:15

    Regalo para Cronopio: aqui tienes un enlace que, con un lenguaje un poco etéreo, viene a confirmar lo que expones

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17917874

  45. 6 diciembre, 2013 en 9:11

    paramisonenigmas #45

    Vuelves a utilizar sesgadamente un artículo. Cronopio te preguntó si había

    “… mecanismos endógenos de mutación que detectan un cambio o característica nueva del ambiente, lo analizan, y diseñan una mutación para solucionar el problema presentado.”

    y tu citas un estudio en el que se demuestra que bacterias sujetas a stress tienen mayores tasas de mutaciones ALEATORIAS. En resumen, nada que se pueda usar en defensa de tus argumentos de que la evolución no funciona bajo la selección natural de mutaciones.

  46. 6 diciembre, 2013 en 9:56

    paramisonenigmas :

    Regalo para Cronopio: aqui tienes un enlace que, con un lenguaje un poco etéreo, viene a confirmar lo que expones

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17917874

    Deberias molestarte en leer los enlaces cuando los pones, ya que dice todo lo contrario:
    “The emerging molecular mechanisms of stressinduced
    mutagenesis vary but share telling common components that underscore two common
    themes. The first is the regulation of mutagenesis in time by cellular stress responses, which
    promote random mutations specifically when cells are poorly adapted to their environments, i.e.,when they are stressed. A second theme is the possible restriction of random mutagenesis in genomic space, achieved via coupling of mutation-generating machinery to local events such as DNA-break repair or transcription.”

    Las mutaciones son al azar, lo que propone este articulo es que el estres altera la tasa de mutacion, no que la dirija.

  47. 6 diciembre, 2013 en 9:58

    Y sigues sin contestar a mi pregunta. ¿Hay algun fenomeno que entre en contradiccion con la teoria sintetica?

  48. 6 diciembre, 2013 en 11:08

    Disculpa, había puesto un enorme comentario que ha sido eliminado, y otro respondiendo al problema de Manuel que también ha sido borrado…

  49. 6 diciembre, 2013 en 11:17

    paramisonenigmas #49

    He borrado esos dos largos comentarios porque sigues utilizando la misma táctica: sugieres supuestos mecanismos etéreos de evolución dirigida pero no presentas evidencia alguna, simplemente sacas de contexto algunos estudios tal y como te hemos comentado ya en varias ocasiones.

    Así que por favor antes de enviar un nuevo link de un artículo en defensa de tus ideas por favor léetelo bien antes.

    Ahora bien yo ya te aseguro que si se hubiera descubierto y publicado algún trabajo que demostrara que las

    ” … mutaciones al azar, que suceden, nunca están detrás de la evolución, solo de enfermedades y alteraciones. La evolución se hace por mecanismos de los que dispone el ser vivo gracias a su largo y complejo pasado”

    tal y como propones, habría sido portada de Nature o Science y estaríamos hablando de esos experimentos en todos los blogs de ciencia del mundo y por supuesto sus descubridores serían firmes candidatos al Nobel.

  50. 6 diciembre, 2013 en 11:39

    En todo caso, te pediría la devolución de esos comentarios, aunque no los publiques aquí, enviamelos a mi blog, ya que yo sí los considero valiosos. Si no puedes, me parece una vía cobarde. Aquí nadie está demostrando con artículos cada palabra que dice. También he respondido al enigma de Manuel de las bacterias en medios con arsénico y lo has borrado.

  51. Cronopio
    6 diciembre, 2013 en 12:50

    paramisonenigmas :
    Regalo para Cronopio: aqui tienes un enlace que, con un lenguaje un poco etéreo, viene a confirmar lo que expones
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17917874

    Si quieres huir del lenguaje etéreo y pasar a lo concreto, le das al enlace de debajo del abstract. Vas al artículo completo:
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3319127/
    Lo lees, lo entiendes, lo asimilas. Si tienes dudas vas leyendo los artículos enlazados en la bibliografía. Luego vuelves y me dices en que parte de ese artículo se confirma lo que expuse.
    Si te sigue pareciendo etéreo el artículo, entonces puede que necesites previamente algún curso de microbiología, genética molecular y bioquímica.
    Lo que intento decirte fundamentalmente es que, cuando uno sabe entre poco y nada de una materia, puede estudiar, preguntar y expresar dudas. Lo que no puede hacer es montarse una paja mental sin base ninguna, basada en sus creencias y apoyarla en argumentos de otros, que dicen lo contrario de lo que se defiende. Eso, sencillamente, es hacer mucho el ridículo.

    Doy por concluido el experimento que analiza el nivel de competencia de paramisonenigmas para hablar de lo que habla: F (Entre cero y nada )

  52. Cronopio
    6 diciembre, 2013 en 12:53

    Por cierto, muy interesante el artículo completo. En parte relacionado con el tema original de esta entrada.

  53. 6 diciembre, 2013 en 14:01

    paramisonenigmas :

    Aquí nadie está demostrando con artículos cada palabra que dice. También he respondido al enigma de Manuel de las bacterias en medios con arsénico y lo has borrado.

    Bueno, en eso no estoy de acuerdo. Ya te se está encargando Vd. de demostrar con artículos nuestra postura gracias a las referencias que aporta 😀

  54. Darío
    6 diciembre, 2013 en 14:37

    paramisonenigmas :
    Regalo para Cronopio: aqui tienes un enlace que, con un lenguaje un poco etéreo, viene a confirmar lo que expones
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17917874

    😎 desde la tribuna, esto parece un autogoooooooollll !!!! :mrgreen:

  55. 6 diciembre, 2013 en 16:14

    paramisonenigmas #51

    Los comentarios borrados no se pueden recuperar en WordPress o al menos yo no sé cómo hacerlo y yo no guardo copia de ellos. Y no te confundas, el no publicarlos no es cobardía es simplemente centrar el tema de debate. Tu llevas defendiendo desde hace bastantes comentarios una postura que no tiene apoyo experimental, a base de mezclar tus ideas (o más bien creencias) sobre lo que supones que debe ser la evolución y algunas citas bibliográficas que no apoyan tus posturas. Y aún así cuando se te comenta esa falta de rigor, no haces ninguna autocritica y lo más que dices es

    ” Pruebas de herencia de caracteres adquiridos cada día hay más, aunque tampoco soy yo un experto, creo que si encuentras buscarás. Lo que es más fácil ver es el profundo desconocimiento que tenemos, y por eso es aconsejable estar abierto a más de una posibilidad, para no estancarnos. Espero tener tiempo para hacer una búsqueda de artículos que confirmen la alternativa, si lo hago te los haré llegar”

    Así que por favor, dedica un poco de tiempo a buscar esos artículos si existen, léelos profundamente para asegurarte de que de verdad dicen lo que tu supones y muéstranoslos. Yo personalmente (e imagino que el resto de los comentaristas también) estaría encantado de aprender algo nuevo.

  56. Herbert West
    6 diciembre, 2013 en 19:22

    Paramisonenigmas.

    Después de pasados unos cuantos comentarios, me gustaría insistir en las cuestiones que ya te planteé en el comentario #26.

    Sigo esperando tu respuesta.

  57. 7 diciembre, 2013 en 0:25

    Herbert West :

    Paramisonenigmas.

    Después de pasados unos cuantos comentarios, me gustaría insistir en las cuestiones que ya te planteé en el comentario #26.

    Sigo esperando tu respuesta.

    Pues espera, porque yo también le he hecho alguna pregunta, y como el que oye llover.

  58. 7 diciembre, 2013 en 0:44

    El problema intelectual de Paramisonenigmas (por otra parte tan desgraciadamente común en religiosos, pseudocientíficos y disidentes de la ciencia) es que piensa que sus suposiciones (o más bien creencias, puesto que no se basan nada más que en sus propios argumentos como en la filosofía clásica) son tan legítimas como los numerosos estudios que muestran diversos aspectos del neodarwinismo. No entiende que el tiempo de las elucubraciones intelectuales sin pruebas ha pasado y que en la actualidad hay que presentar evidencias experimentales que apoyen las hipótesis, porque mientras tanto las suposiciones o más bien los deseos de cada uno no tienen ninguna relevancia.

  59. 7 diciembre, 2013 en 14:02

    Me ha dado por echar un vistazo de Paramisoenigmas y …buff… casi mejor no haberlo hecho. Ahora entiendo muchas cosas y lamento el tiempo perdido. En fin…

  60. Darío
    7 diciembre, 2013 en 17:34

    Ni tan perdido: yo me he leído todo lo que se ha escrito y referenciado, y siento que he aprendido mucho, a pesar de los devaneos de paramisoncotorreos :mrgreen:

    (eso sí, ni se les ocurra ponerme examen :mrgreen: )

  61. 9 diciembre, 2013 en 17:30

    Les cuento que en estos días estuve discutiendo en un grupo de facebook dedicado al Diseño Inteligente:

    https://www.facebook.com/groups/IDOfficialPage/?ref=ts&fref=ts

    La capacidad de esta gente de no ver la estupidez cuando la tienen enfrente escupiéndoles la cara es impresionante. Me entere de un par de cosillas que me sirven para mantener actualizados mis conocimientos de IDiotez, a saber:

    – Por empezar, me desayuné con que existen varias definiciones equivalentes de DI. Por ejemplo, así como se dice que “el DI sostiene que ciertos aspectos del universo y de la vida se explican mejor mediante una causa inteligente”, se puede expresar que “el DI sostiene que la evolución darwiniana no es la única explicación para las características de los seres vivos”. Como pueden ver, son frases idénticas.

    – La biología cuántica (una rama de la biología que incorpora la mecánica cuántica en el estudio de cuestiones biológicas) es, en realidad, un mecanismo de transmisión de información.

    – La biología cuántica, junto con otros mecanismos (que sí son mecanismos) naturales que los IDiotas con entusiasmo agrupan con frases como “cognición celular” y “ingeniería genética natural” son “procesos de ID”, porque a ellos les pareció, ¿vió? Así, reconocen que son procesos naturales, pero cualquier explicación que los utilice, automáticamente cae en el ámbito del DI y es una muestra de su validez.

    – Estos procesos son “inteligencia”. O sea, hay cosas que en el universo se explican mejor mediante una causa inteligente. O sea, mediante cierta inteligencia. Sólo hace falta llamar “inteligencia” a algo que exista realmente y problema resuelto.

    – Estos muchachos se desviven hablando de la evidencia en la naturaleza de un diseño que denota que es fruto de una inteligencia. Sin embargo, usar la frase “diseñador inteligente” puede ser motivo de eliminación del grupo. Hay diseño y hay inteligencia, pero no hay diseñador ni inteligente.

    – Esta es maravillosa: a la “causa inteligente” se la puede llamar también “intervención artificial”. Los procesos de “cognición celular, biología cuántica e ingeniería genética natural” demuestran la “intervención artificial”. Obviamente, uno pregunta “si estos procesos (los mecanismos naturales caprichosamente englobados por los IDiotas con los nombres de “cognición celular, biología cuántica e ingeniería genética natural”) son mecanismos naturales (y ellos lo reconocen), ¿cómo pueden ser artificiales?”. Aaaaaaah, hay que saber el significado de la palabra “artificial”. Tiren a la basura el diccionario, porque ahora “artificial” significa “que no ocurre gradualmente” (Esto derivó en una frase histórica: “En el caso del DI, los procesos artificiales son también naturales”).

    – Debo reconocer que cegado por mi orgullo estaba convencido de que el DI era incapaz de explicar ningún rasgo del universo o de los seres vivos. Y me he encontrado que el DI puede explicar muchísimas cosas respecto a la naturaleza. Sobre todo en el caso de los complejos irreductibles:

    – cilias: “la cognición celular, la biología cuántica y la ingeniería genética natural son mecanismos de DI que podrían dar lugar a las cilias”

    – engranajes en las patas de Issus coleoptratus: “la cognición celular, la biología cuántica y la ingeniería genética natural son mecanismos de DI que podrían dar lugar a los engranajes en las patas de Issus coleoptratus”

    – Y así sucesivamente… lo que quieran. Sólo hace falta mencionarlo al final de la frase y ¡LISTO! queda explicado.

    Digna muestra de la inteligencia diseñadora, una sola frase permite explicar cualquier cosa que queramos del universo.

  62. 9 diciembre, 2013 en 19:03

    Guillermoe

    Anonadado quedo.

  63. Darío
    9 diciembre, 2013 en 20:18

    – Estos muchachos se desviven hablando de la evidencia en la naturaleza de un diseño que denota que es fruto de una inteligencia. Sin embargo, usar la frase “diseñador inteligente” puede ser motivo de eliminación del grupo. Hay diseño y hay inteligencia, pero no hay diseñador ni inteligente.

    😎 😎 😎 ¿Se puede hablar de la prostíbulo pero no de la Puta Respetuosa que lo regentea? :mrgreen: A esto se le llama hipocresía diseñointelegentiosa

  64. 16 julio, 2014 en 22:38

    Todos los libros de Darwin digitalizados con sus dibujos originales. Todo un lujo. http://darwin-online.org.uk/BeagleLibrary/Beagle_Library_Introduction.htm

  65. Luis
    16 octubre, 2014 en 17:24

    Interesante artículo, he aprendido un montón con toda la información que nos has contado, buen trabajo!

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