La Ciencia y sus Demonios

Esta es una cuestión y muy legítima, si somos capaces de generar anticuerpos contra el VIH, ¿por qué no lo bloqueamos y lo inactivamos? Lo triste es ver esta pregunta en ambientes negacionistas del VIH/SIDA contestada con un “porque el VIH no existe” (la respuesta comodín que recuerda al “porque Dios es todopoderoso”). A esta pregunta bien se le podría contestar con otra pregunta: si tenemos anticuerpos contra el virus de la gripe, ¿por qué pasamos varias gripes a lo largo de nuestra vida? Podríamos dudar de la existencia del virus de la gripe, pero con la cantidad de evidencias que existen a favor de su existencia, una afirmación como esa nos situaría al nivel de los que afirman que Elvis y Jim Morrison siguen vivos y cantando de incógnito para jubilados en cruceros de lujo.

Y la pregunta empleada para contestar la pregunta de partida es lícita ya que hay algo que comparten el virus de la gripe y el VIH: su capacidad de variar los antígenos de superficie. Los virus no son entes homogéneos, son extraordinariamente diversos: los hay de diferentes tamaños, formas, rango de huéspedes, variabilidad genética, ácidos nucleicos que lo componen, con presencia o ausencia de envueltas membranosas, etc. Así encontramos virus que apenas presentan mutaciones a lo largo de diversas generaciones, como ocurre con el virus de la poliomielitis o el virus de la viruela, mientras que otros son extraordinariamente variables. Es fácil diseñar vacunas efectivas contra los primeros ya que, al variar poco su superficie antigénica, los anticuerpos que generemos nos librarán de todos ellos.

Muy bonito, ¿y esto contesta la pregunta?

Sí, hay un elevado número de parásitos que son capaces de variar tremendamente su superficie antigénica, y hay otros que presentan como estrategia combatir los distintos tipos de respuesta que podemos generar. Un modelo ya clásico es el del Plasmodium falciparum que produce la malaria. Este parásito cambia constantemente sus proteínas de superficie, haciendo ineficaz la producción de anticuerpos contra él. Cuando nos invade, empezamos a generar anticuerpos, proceso que no es instantáneo, se precisan varios días en tener un título de anticuerpos elevado. En ese tiempo el parásito ha variado sus envueltas, y pese a poseer una elevada cantidad de anticuerpos con los que combatir al plasmodio, pero éstos ya no lo reconocen. Entonces nuestro sistema inmune empieza a producir nuevos anticuerpos contra la nueva variante del parásito en una carrera inútil en la que el patógeno siempre nos llevará ventaja.

Un caso similar sería el del virus de la gripe. Nos podemos inmunizar con una vacuna contra las cepas que la OMS predice que serán las dominantes en un momento determinado. Pero puede ocurrir que aparezca una nueva cepa no prevista, generada por recombinación de su material genético, la cual lleva determinantes de superficie para las que no tenemos anticuerpos. En este caso la velocidad de variación no es tan elevada como ocurre con el plasmodio, por lo que nuestro organismo terminará generando anticuerpos que bloquearán al virus y sanaremos. Eso siempre y cuando el virus no nos machaque antes, cosa que algunos subtipos pueden hacer muy eficientemente.

Y eso, ¿qué tiene que ver con el SIDA

Mucho, el VIH tiene una elevada capacidad de mutación debido a que la transcriptasa inversa es un enzima con una tasa de error elevada (comparada por ejemplo con la DNA polimerasa de la célula huésped). Esto hace que su tasa de cambio en los antígenos de superficie también sea elevada, y tal como ocurre con el plasmodio, se produce una carrera contra un organismo escurridizo. La respuesta inmune mata un porcentaje muy elevado de los primeros invasores, pero la pequeña fracción mutante y superviviente prospera, se establece y continúa deteriorando al paciente.

Pues yo no conozco ningún ejemplo de casos en los que un virus cause enfermedad después de haberse detectado anticuerpos contra él en los clásicos test

Pues hay otros casos, además del VIH en los que podemos tener anticuerpos en sangre contra un virus, y éste puede hacer progresar la enfermedad. El virus de la hepatitis B sigue destruyendo el hígado lentamente a pesar de que las pruebas inmunogénicas a la infección den positivo. Otros virus presentan mecanismos de escape del sistema inmune. Así, la varicela es producida por un virus llamado Varicela-Zoster (VVZ). Este virus produce una afección leve, en la mayoría de los casos, pero integra su genoma en células del sistema nervioso donde establece una infección latente. Al cabo de muchos años, se puede producir un rebrote doloroso, y en ocasiones grave, llamado Zóster.

En resumen, la relación huésped-parásito es una asociación de co-evolución, en la que los huéspedes desarrollan toda una serie de mecanismos de defensa frente a potenciales organismos que pretenden secuestrar su maquinaria molecular en beneficio propio. A la vez los patógenos evolucionan diseñando estrategias para soslayar esas defensas o para volver las defensas del huésped en contra de éste, sembrando un caos del cual pueden sacar tajada. Los organismos son demasiado complejos para extraer conclusiones a la ligera de un fenómeno parcial que puede funcionar con otros entes biológicos.

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